Axit cholic – Wikipedia

Axit cholic
 Axit cholic
 Axit cholic ball-and-stick.png
Tên
Tên IUPAC

( R ) – 4 – ((3 R 5 S 7 R 8 9 S 10 S 12 S 13 R 14 S 17 R ) – 3,7,12-Trihydroxy-10,13-dimethylhexadecahydro-1 H -cyclopenta [ a ] phenanthren-17-yl 19659006] Tên khác

Axit 3α, 7α, 12α-Trihydroxy-5β-cholan-24-oic

ChEBI
ChEMBL
ChemSpider
Ngân hàng dược phẩm
Thẻ thông tin ECHA 100.001.217
Số E E1000 (hóa chất bổ sung)
KEGG
UNII
Thuộc tính
C 24 H 40 O 5
Khối lượng mol 408,57 g / mol
Điểm nóng chảy 200 đến 201 ° C (392 đến 394 ° F; 473 đến 474 K)
-282.3 · 10 6 cm 3 / mol
Dược lý
A05AA03 ( WHO )
Dữ liệu giấy phép
Trừ khi có ghi chú khác, dữ liệu được cung cấp cho các vật liệu ở trạng thái tiêu chuẩn của chúng (ở 25 ° C [77 °F]100 kPa).
 ☒ [19659037] N </span> <span class= xác minh ( ☑ Y  ☒ N ?)
Tham chiếu hộp thông tin

Axit cholic còn được gọi là 3α, 7α, 12α-trihydroxy-5β-cholan-24-oic acid là một axit mật chính [1] không tan trong nước rượu và axit axetic), nó là một chất tinh thể màu trắng. Các muối của axit cholic được gọi là cholates . Axit cholic, cùng với axit chenodeoxycholic, là một trong hai axit mật chính được sản xuất bởi gan, nơi nó được tổng hợp từ cholesterol. Hai axit mật chính này có nồng độ gần bằng nhau ở người. [2] Các dẫn xuất được tạo ra từ cholyl-CoA, trao đổi CoA của nó với glycine, hoặc taurine, thu được glycocholic và axit taurocholic, tương ứng. [3]

Axit cholic điều hòa cholesterol-7-α-hydroxylase (bước giới hạn tốc độ trong tổng hợp axit mật), và cholesterol thì ngược lại. Đây là lý do tại sao axit chenodeoxycholic, chứ không phải axit cholic, có thể được sử dụng để điều trị sỏi mật (vì giảm tổng hợp axit mật sẽ làm bão hòa các viên đá hơn nữa). [4] [5] 19659023] Axit cholic và axit chenodeoxycholic là những axit mật quan trọng nhất của con người. Các loài khác có thể tổng hợp các axit mật khác nhau như các axit mật chính chiếm ưu thế. [6]

Axit cholic, được bào chế dưới dạng viên nang Cholbam, được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ chấp thuận để điều trị cho trẻ em và Người lớn bị rối loạn tổng hợp axit mật do khiếm khuyết enzyme đơn lẻ và do rối loạn peroxisomal (như hội chứng Zellweger). [7]

Cấu trúc của axit cholic cho thấy mối quan hệ với các axit mật khác

Bản đồ đường dẫn tương tác ]

Nhấp vào gen, protein và các chất chuyển hóa bên dưới để liên kết với các bài viết tương ứng. [§ 1]

[[File:

 Statin_Pathway_WP430

go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article
 Statin_Pathway_WP430

go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article go to article

| p 19659058] Tài liệu tham khảo [ chỉnh sửa ]

  1. ^ Colleen Smith; Lieberman, Michael; Mác, Bình minh B.; Allan D. Marks (2007). Hóa sinh y học thiết yếu của Marks . Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. Sê-ri 980-0-7817-9340-7.
  2. ^ Bennion LJ, Ginsberg RL, Gernick MB, Bennett PH (tháng 1 năm 1976). &quot;Tác dụng của thuốc tránh thai đường uống đối với mật túi mật của phụ nữ bình thường&quot;. N. Tiếng Anh J. Med . 294 (4): 189 Bóng92. doi: 10.1056 / NEJM197601222940403. PMID 1244533.
  3. ^ Tưởng Giới (tháng 10 năm 2009). &quot;Axit mật: điều hòa tổng hợp&quot;. Tạp chí nghiên cứu lipid . 50 (10): 1955 Ảo66. doi: 10.1194 / jlr.R900010-JLR200. PMC 2739756 . PMID 19346330.
  4. ^ Iser JH, Dowling H, Mok HY, Bell GD (tháng 8 năm 1975). &quot;Chenodeoxycholic acid điều trị sỏi mật. Một báo cáo tiếp theo và phân tích các yếu tố ảnh hưởng đến đáp ứng với điều trị&quot;. Tạp chí Y học New England . 293 (8): 378 Tiết83. doi: 10.1056 / NEJM197508212930804. PMID 1152936.
  5. ^ Alan F. Hofmann; Johnson L. Thistle; Peter D. Klein; Patricia A. Szczepanik; Paulina Y. S. Yu (1978). &quot;Liệu pháp Chen cho giải thể sỏi mật, II. Những thay đổi gây ra trong thành phần mật và đáp ứng sỏi mật&quot;. JAMA . 239 (12): 1138 Điêu1144. doi: 10.1001 / jama.1978.03280390034017.
  6. ^ Hofmann AF, Hagey LR, Krasnowski MD (tháng 2 năm 2010). &quot;Muối mật của động vật có xương sống: sự thay đổi cấu trúc và ý nghĩa tiến hóa có thể có&quot;. J. Lipid Res . 51 (2): 226 Vỏ46. doi: 10.1194 / jlr.R000042. PMC 2803226 . PMID 19638645.
  7. ^ http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm438572.htmlm

11952652018.21952652021.31952652025.41952652028..51952652031.83.61952652035..71952652038.83.81952652042..91952652045.83
1952652049..11952652052.83.21952652056..31952652059.83.41952652063..51952652066.83.61952652070..71952652073.83.81952652077..91952652080.83
1952652084..11952652087.83.21952652091..31952652094.83.41952652098..51952652101.83.61952652105..71952652108.83.81952652112..91952652115.83
1952652119..11952652122.83.21952652126..31952652129.83.419526521..51952652136.83.61952652140..71952652143.83.81952652147..91952652150.83
1952652154..11952652157.83.21952652161..31952652164.83.41952652168..51952652171.83.61952652175..71952652178.83.81952652182..91952652185.83
1952652189..11952652192.83.21952652196..31952652199.83.41952652203..51952652206.83.61952652210..71952652213.83.81952652217..91952652220.83
1952652224..11952652227.83.21952652231..31952652234.83.41952652238..51952652241.83.61952652245..71952652248.83.81952652252..91952652255.83
1952652259..11952652262.83.21952652266..31952652269.83.41952652273..51952652276.83.61952652280..71952652283.83.81952652287..91952652290.83
1952652294..11952652297.83.21952652301..31952652304.83.41952652308..51952652311.83.61952652315..71952652318.83.81952652322..91952652325.83
1952652329..119526522.83.219526526..319526529.83.41952652343..51952652346.83.61952652350..71952652353.83.81952652357..91952652360.83
1952652364..11952652367.83.21952652371..31952652374.83.41952652378..51952652381.83.61952652385..71952652388.83.81952652392..91952652395.83
1952652399..11952652402.83.21952652406..31952652409.83.

Kiểm tra sự đồng ý – Wikipedia

Tại Tiểu bang New York, Các kỳ thi Regents là các kỳ thi tiêu chuẩn hóa toàn tiểu bang trong các môn học chính của trường trung học bắt buộc để có Bằng Regent nhất định để tốt nghiệp. Để tốt nghiệp, sinh viên được yêu cầu phải đạt được các khoản tín dụng phù hợp trong một số môn học cụ thể bằng cách vượt qua các khóa học kéo dài một năm hoặc nửa năm, sau đó họ phải vượt qua ít nhất năm kỳ thi Regent trong một số môn học. Đối với những học sinh đạt kết quả cao hơn, một Regent với chỉ định Nâng cao và chỉ định Honor cũng được cung cấp. Học sinh khuyết tật hoặc đăng ký học tiếng Anh như một chương trình Ngôn ngữ thứ hai có thể lấy bằng tốt nghiệp địa phương. . Học sinh khuyết tật từ trung bình đến nặng được coi là không thể vượt qua các bài kiểm tra của Regents có thể kiếm được Chứng chỉ bắt đầu phát triển nghề nghiệp và nghiên cứu nghề nghiệp [1]điều đó sẽ đưa họ đến bằng tốt nghiệp địa phương. [2]

Mục đích ]

Các kỳ thi Regents được phát triển và quản lý bởi Bộ Giáo dục Tiểu bang New York (NYSED) thuộc thẩm quyền của Hội đồng Quản trị của Đại học Bang New York. Các bài kiểm tra của Regent được chuẩn bị bởi một hội nghị gồm các giáo viên New York được chọn của từng môn học cụ thể của từng bài kiểm tra, người lắp ráp một bản đồ kiểm tra làm nổi bật các kỹ năng và kiến ​​thức cần có từ các tiêu chuẩn học tập của môn học cụ thể. Các hội nghị họp và thiết kế các bài kiểm tra ba năm trước khi ban hành bài kiểm tra, bao gồm thời gian để kiểm tra thực địa và đánh giá các câu hỏi kiểm tra.

&quot;Vào cuối mỗi học kỳ, một kỳ thi công khai sẽ được tổ chức cho tất cả các học giả được coi là đã hoàn thành nghiên cứu sơ bộ. Đối với mỗi học giả duy trì kỳ thi đó, một chứng chỉ sẽ cho phép người khác giữ nó để được nhận vào học. lớp học trong bất kỳ học viện nào có sự tham gia của các Regent, mà không cần kiểm tra thêm. &quot; [3] [4]

Ý định của cơ quan lập pháp trong việc thiết lập hệ thống kiểm tra Regent được mô tả trong pháp lệnh. Ý tưởng trung tâm của pháp luật là tạo ra một hệ thống kiểm soát giáo dục có thể được sử dụng để điều chỉnh dòng tiền vào hệ thống học viện được thành lập tốt của các trường học tồn tại trên khắp tiểu bang New York. Mục tiêu này sẽ được thực hiện bởi

  1. tạo ra một hệ thống kiểm tra Regents, sẽ đo lường thành tích của học sinh thông qua quá trình kiểm tra; và
  2. tạo ra một lớp học sinh mới và đặc quyền tại các trường trung học ở New York.

Lớp học sinh mới này sẽ được gọi là lớp học thuật, tên lửa và những học sinh đủ điều kiện được nhận vào học bằng cách duy trì một quá trình kiểm tra sẽ được gọi là học giả hàn lâm. Học giả hàn lâm, và các tổ chức mà họ liên kết, sẽ nhận được sự công nhận và đặc quyền theo công thức tài trợ của trường học ở New York. [3]

Trọng tâm của pháp lệnh là đánh giá thành tích của học sinh trong chương trình giảng dạy sơ bộ hoặc sơ cấp. Về bản chất, các kỳ thi đã được định vị trong vai trò chính của người gác cổng giữa các trường tiểu học và trung học của tiểu bang New York. Sự cần thiết phải có một hệ thống kiểm tra người gác cổng một phần là do công thức tài trợ của trường bang 1864, nơi phân bổ ngân quỹ công cho các học viện tư nhân dựa trên các tiêu chí bao gồm số lượng học sinh đăng ký. Thông thường, các học viện đã sử dụng tiền được phân bổ từ quỹ văn học nhà nước để bù đắp chi phí hoạt động và mọi chi phí vượt quá số tiền nhận được từ Nhà nước đều được chuyển cho sinh viên và gia đình của họ dưới dạng hóa đơn tỷ giá. các học viện có thể nhận ra lợi thế kinh tế bằng cách hạ thấp tiêu chuẩn học tập và tuyển sinh những sinh viên kém chất lượng hơn. Vào năm 1864, trong một thời gian chiến tranh, cơ quan lập pháp New York đã quan tâm đến vấn đề này là ai và không đủ điều kiện để được ghi danh vào học viện chung, chủ yếu là tư nhân của tiểu bang và cả ở các trường trung học công lập hiếm hoi của tiểu bang. Thời điểm quan tâm và hành động của cơ quan lập pháp vào năm 1864 có thể liên quan đến hai điều kiện tồn tại trong cuộc Nội chiến: nhu cầu của quân đội đối với nam thanh niên trong độ tuổi chiến đấu và thời kỳ khắc khổ tài chính trong tài trợ của trường. [3]

Lịch sử [ chỉnh sửa ]

Kỳ thi Regents đầu tiên được tổ chức vào tháng 11 năm 1866. Năm 1878, hệ thống kiểm tra Regents được mở rộng để đánh giá chương trình giảng dạy tại các trường trung học ở New York, và kỳ thi Regents là lần đầu tiên quản lý như các kỳ thi cuối cấp trung học. [5] Từ năm kỳ thi ban đầu (đại số, Latin, Lịch sử Mỹ, triết học tự nhiên, địa lý tự nhiên), Bộ Giáo dục Nhà nước đã mở rộng các đề thi của Regent lên bốn mươi hai bài kiểm tra vào năm 1879 ; các bài kiểm tra đã được thực hiện vào tháng 11, tháng 2 và tháng 6. Trong suốt những năm 1920 và đến những năm 1930, các kỳ thi Regent giáo dục nghề nghiệp đã được phê duyệt và quản lý. Chúng bao gồm, nhưng không giới hạn, khoa học nông nghiệp, trang phục và kỹ năng bán hàng. [4] Đến năm 1970, số lượng và loại bài thi Regent thay đổi để phản ánh những thay đổi trong chương trình học ở trường trung học: đã ngừng thi và số lượng các bài kiểm tra đã bị bỏ hoặc hợp nhất vì sự nhấn mạnh ngoại khóa có xu hướng kiểm tra toàn diện hơn là các bài kiểm tra tập trung duy nhất trong quá khứ. Xu hướng này tiếp tục vào thế kỷ hai mươi mốt, với việc hủy bỏ các kỳ thi ngoại ngữ vào năm 2010 và 2011.

Năm 1979, Kiểm tra năng lực của Regents đã được giới thiệu cho tất cả sinh viên – để sinh viên tốt nghiệp phải vượt qua kỳ thi RCT HOẶC Regent. Sau đó, họ chỉ được cung cấp cho sinh viên khuyết tật. Họ đã bị ngừng tham gia lớp 2015. Năm 2000, Chương trình Đánh giá thay thế của bang New York (NYSAA) lần đầu tiên được quản lý cho phép sinh viên bị khuyết tật nhận thức nghiêm trọng hoàn thành đánh giá theo kiểu datafolio để chứng minh hiệu suất của họ để đạt được Tiêu chuẩn học tập của Tiểu bang New York. [5]

Những thay đổi gần đây và trong tương lai [ chỉnh sửa ]

2010 thay đổi [ chỉnh sửa ]

Do cắt giảm ngân sách, vào tháng 6 năm 2010, Hội đồng Quản trị đã bỏ phiếu hủy bỏ các nhiếp chính lớp 7 (Đại số tích hợp, Hình học và Môi trường sống) cho các học sinh đang học lớp 7 Danh dự / Chương trình cấp tốc về Toán học hoặc Khoa học. Các kỳ thi ngoại ngữ tiếng Đức, tiếng Latin và tiếng Do Thái cũng bị hủy bỏ và các sinh viên học các ngôn ngữ đó hiện được phép thực hiện bài kiểm tra phát triển tại địa phương để chứng minh năng lực. [6]

2011 thay đổi [ chỉnh sửa ] [19659023] Vào ngày 16 tháng 5 năm 2011, trước khoảng cách ngân sách 8 triệu đô la, Hội đồng Quản trị đã bỏ phiếu để giảm số lượng bài kiểm tra được thực hiện. Các kỳ thi ngoại ngữ còn lại (tiếng Pháp, tiếng Ý và tiếng Tây Ban Nha) đã bị loại bỏ, mặc dù các quận có thể quản lý các kỳ thi ngoại ngữ được phát triển tại địa phương để cho phép học sinh đạt được Chứng chỉ Regents với Chỉ định Nâng cao. Các xét nghiệm được thực hiện trong tháng 1 sẽ bị hủy bỏ. Vào tháng 8 năm 2011, Thị trưởng thành phố New York Michael Bloomberg và năm nhà tài trợ tư nhân đã đóng góp quỹ để đảm bảo rằng các Regent được quản lý vào tháng 1 năm 2012, mặc dù các kỳ thi ngoại ngữ vẫn bị hủy bỏ. [7]

không hợp lệ đối với những học sinh cần ba điểm trở xuống để vượt qua và đến từ các trường được xem là khó khăn; những sinh viên như vậy có thể chuyển sang khóa tiếp theo mà không cần điểm nhiếp chính.

Thay đổi năm 2012 [ chỉnh sửa ]

Học sinh tốt nghiệp năm 2012 (là học sinh lớp 9 năm 2008) là nhóm học sinh đầu tiên được yêu cầu tham gia cả năm kỳ thi Regent với điểm số vượt qua trong số 65 và có được Chứng chỉ Regents để tốt nghiệp. [8] Trước đây, các khu học chánh đã được phép cung cấp Văn bằng địa phương với các yêu cầu ít nghiêm ngặt hơn so với Văn bằng Regents. Yêu cầu đã dần được tăng lên trong những năm gần đây.

Các quy trình bảo mật thử nghiệm đã được nâng cao để đối phó với vụ bê bối gian lận của Trường trung học Stuyvesant. [9] Có hiệu lực vào tháng 8 năm 2012, các proctors thử nghiệm phải thu thập và giữ các thiết bị điện tử trong suốt thời gian của các kỳ thi; sinh viên không còn được phép có các thiết bị này trên hoặc gần chúng. [10] Trước đây, việc sở hữu các thiết bị điện tử được cho phép miễn là chúng không được sử dụng.

2014 thay đổi [ chỉnh sửa ]

Các kỳ thi Regents trong ELA và Đại số I đã được thay đổi để kết hợp các Tiêu chuẩn cốt lõi chung bắt đầu từ tháng 6 năm 2014. [11] Bắt đầu từ tháng 6 năm 2015, các nhiếp chính hình học sẽ kết hợp Lõi chung và vào tháng 6 năm 2016, các nhiếp chính của Đại số II cũng sẽ như vậy. Học sinh trung học sẽ được phép tiếp tục tốt nghiệp với số điểm tối thiểu là 65 trong các kỳ thi của tiểu bang cho đến năm 2022. [12] Vào thời điểm đó, điểm yêu cầu sẽ tăng lên 75 trong các bài kiểm tra tiếng Anh và 80 ở cấp độ đại số được coi là bằng chứng sẵn sàng cho đại học. [19659040] Những thay đổi trong tương lai [ chỉnh sửa ]

  • Vào tháng 4 năm 2012, Hội đồng Quản trị đã quyết định chính thức xem xét đề xuất loại bỏ Kiểm tra Regent trong Lịch sử và Địa lý Toàn cầu như một yêu cầu tốt nghiệp cho một số học sinh bắt đầu Tháng 9 năm 2013. [13][14] Lịch sử và Địa lý toàn cầu là kỳ thi thất bại thường xuyên nhất. Theo đề xuất, học sinh sẽ có thể thay thế một kỳ thi Regent thứ hai về toán hoặc khoa học hoặc một kỳ thi nghề cho yêu cầu này. Một đề xuất khác đang được xem xét sẽ duy trì yêu cầu Lịch sử và Địa lý Toàn cầu, nhưng chia bài kiểm tra thành hai bài kiểm tra riêng biệt, một về Lịch sử Toàn cầu và một về Địa lý Toàn cầu. NYSED chấp nhận bình luận công khai và sẽ cung cấp một đề xuất chính thức cho Hội đồng Quản trị. Đề xuất đó phải được sự chấp thuận của Hội đồng Quản trị trước khi yêu cầu bài kiểm tra có thể được thay đổi. Đề xuất này đã bị từ chối.
  • Vào tháng 6 năm 2014, Regent thi bằng tiếng Anh toàn diện, Đại số 1 và NYSAA sẽ được căn chỉnh theo Tiêu chuẩn học tập cốt lõi chung (CCLS). , Bài kiểm tra Regents trong &quot;Hình học&quot; sẽ được căn chỉnh với CCLS. Vào tháng 6 năm 2016, Bài kiểm tra Regents trong &quot;Đại số II&quot; cũng sẽ được liên kết với CCLS. Các tiêu chuẩn này là kết quả của sự tham gia của Tiểu bang New York vào Sáng kiến ​​Tiêu chuẩn Nhà nước Cốt lõi chung.
  • Năm 2015, New York sẽ bắt đầu quản lý các bài kiểm tra tiêu chuẩn hóa dựa trên máy tính. [5] [ liên kết chết ]
  • Vào tháng 8 năm 2017, Hội đồng Quản trị đã phê chuẩn các thay đổi đối với bài kiểm tra Lịch sử và Địa lý Toàn cầu. Thay vì một bài kiểm tra toàn diện bao gồm các tài liệu từ hai năm, bài kiểm tra mới sẽ chỉ bao gồm thông tin được dạy ở lớp 10 (1750-nay). Bài kiểm tra mới cũng sẽ có định dạng sửa đổi: thay vì 50 câu hỏi trắc nghiệm, sẽ chỉ có 30, nhưng chúng vẫn có giá trị 55% điểm. Các bài luận chuyên đề và câu hỏi dựa trên tài liệu vẫn không thay đổi. [16]

Hầu hết các kỳ thi Regents dài ba giờ. Ngoại lệ là bài kiểm tra Khoa học Trái đất, bao gồm một thành phần phòng thí nghiệm dài 41 phút (gần đúng) thường được đưa ra tối đa hai tuần trước kỳ thi viết ba giờ. Hầu hết các kỳ thi Regents được cấu trúc theo định dạng sau:

  • Phần đa lựa chọn (Phần I) thường có từ 30 đến 50 câu hỏi
  • Phần câu trả lời dài / tiểu luận (Phần II) bao gồm một lựa chọn các câu hỏi chi tiết mà tác phẩm phải được trình bày (đối với toán học và khoa học vật lý), hoặc một bộ các chủ đề tiểu luận, trong đó một hoặc hai phải được viết chi tiết (đối với khoa học xã hội)

Năm 2005, Hội đồng của Regents bắt đầu sửa đổi chương trình toán học. Một cách tiếp cận tích hợp dạy các chủ đề về hình học và đại số trong mỗi ba năm, với các bài kiểm tra thường được thực hiện sau một năm rưỡi sau ba năm, đã được thay thế bằng một chương trình giảng dạy chia các chủ đề thành Đại số I, Hình học và Đại số II / Lượng giác. Mỗi người trong số họ có hình thức của một khóa học một năm với một kỳ thi Regents vào cuối năm. Các bài kiểm tra &quot;Toán A&quot; và &quot;Toán B&quot; đã bị loại và được thay thế bằng &quot;Đại số tích hợp&quot;, &quot;Hình học&quot; và &quot;Đại số II và Lượng giác&quot;.

Bắt đầu vào tháng 1 năm 2011, bài kiểm tra môn Ngữ văn Anh đã giảm từ bài kiểm tra sáu giờ xuống còn bài kiểm tra ba giờ. Bài kiểm tra vẫn chứa các thành phần tiểu luận, nhưng chú trọng nhiều hơn vào việc đọc hiểu và ít viết hơn. [17]

Định dạng của phòng thí nghiệm thực hành cho Khoa học Trái đất đã được thay đổi vào năm 2008. Hiện tại, nó bao gồm ba phần, mỗi phần có giới hạn thời gian là chín phút. Trong khi quản lý kiểm tra, có nhiều trạm cho mỗi phần. Mỗi trạm sử dụng dữ liệu khác nhau, nhưng cùng một nhiệm vụ. Ví dụ, mỗi trạm 1 phần có thể có đá và khoáng chất khác nhau, mặc dù nhiệm vụ là như nhau.

Danh sách các kỳ thi [ chỉnh sửa ]

Các kỳ thi theo quy định của tiểu bang New York như sau:

  • Lịch sử và Chính phủ Hoa Kỳ
  • Lịch sử và Địa lý toàn cầu
  • Nghệ thuật ngôn ngữ tiếng Anh
  • Đại số I
  • Hình học
  • Đại số II
  • Môi trường sống
  • Khoa học trái đất 19659010] Hóa học: Khung cảnh vật lý
  • Vật lý: Khung cảnh vật lý

Trong năm học 2010-11, các kỳ thi tiếng Latin, tiếng Đức, tiếng Hy Lạp và tiếng Do Thái đã bị hủy bỏ. Trong năm học 2011-12, các kỳ thi ngôn ngữ còn lại (tiếng Ý, tiếng Tây Ban Nha và tiếng Pháp) cũng bị hủy bỏ. Trước đây, bài kiểm tra ngoại ngữ của Regents là một tùy chọn cho phép thi Regent với Chỉ định nâng cao. Hiện tại, các khu học chánh địa phương có thể phát triển các kỳ thi của riêng mình để đánh giá năng lực ngoại ngữ và cho phép học sinh đáp ứng yêu cầu Chỉ định Nâng cao.

Yêu cầu về kỳ thi [ chỉnh sửa ]

Văn bằng địa phương được cung cấp bởi các khu học chánh của Tiểu bang New York cho những học sinh không vượt qua các yêu cầu Văn bằng Regents. Đối với học sinh vào lớp 9 vào tháng 9 năm 2008 và sau đó, Văn bằng địa phương chỉ được cung cấp cho các học sinh khuyết tật, và các học sinh còn lại phải đạt được ít nhất một Chứng chỉ Regents. Chỉ định nâng cao và danh dự có sẵn cho các sinh viên gương mẫu. Ngoài các yêu cầu bài kiểm tra của Regents, còn có các yêu cầu bổ sung để đạt được Regent hoặc Regent với Chứng chỉ nâng cao, được mô tả trong tài liệu NYSED có tiêu đề &quot;Yêu cầu chung về giáo dục & văn bằng&quot;, [8] và được mã hóa trong Mục 100.5 của Phần 100 Quy định của Ủy viên Giáo dục . [18]

Học sinh phải đạt được số điểm 65 (55 đối với học sinh Giáo dục Đặc biệt) hoặc cao hơn trong các kỳ thi Regent để vượt qua. [19] Tuy nhiên, điều này chỉ đủ điều kiện để nhận bằng tốt nghiệp địa phương miễn là họ đạt điểm 65 hoặc cao hơn trong kỳ thi Regents khác. [19] Học sinh khuyết tật vẫn phải đạt tối thiểu 55 điểm trong bài kiểm tra Regent về Tiếng Anh và Toán toàn diện. [19659078] NYSED coi điểm từ 75 đến 80 để biểu thị mức độ sẵn sàng của trường đại học, [20] với điểm từ 75 đến 85 là điểm trúng tuyển cho một số trường đại học và cao đẳng chọn lọc và điểm dưới 75 là ngưỡng cho vị trí khắc phục đối với một số người các trường, bao gồm các trường SUNY và CUNY. [21]

Yêu cầu và thông tin về kỳ thi Văn bằng địa phương [ chỉnh sửa ]

Học sinh có Chương trình Giáo dục Cá nhân hoặc chương trình 504 có thể nhận được bằng tốt nghiệp địa phương thông qua &#39; những mạng lưới an toàn&#39;. Tương tự như bằng tốt nghiệp nhiếp chính, bằng tốt nghiệp địa phương được công nhận là bằng tốt nghiệp trung học, cho phép học sinh theo học đại học, đăng ký vào quân đội và có các công việc yêu cầu bằng tốt nghiệp trung học. Sinh viên Giáo dục phổ thông chỉ có thể có được bằng tốt nghiệp địa phương bằng cách kháng cáo 2 kỳ thi nhiếp chính. Học sinh khuyết tật vẫn phải có số tín chỉ phù hợp để tốt nghiệp.

Học sinh có tiếng Anh là ngôn ngữ thứ hai cũng có thể có được bằng tốt nghiệp địa phương chỉ bằng cách đạt 55 hoặc cao hơn trong tất cả 5 kỳ thi nhiếp chính được yêu cầu để tốt nghiệp trung học.

Lưới an toàn bao gồm:

· Tùy chọn Low Pass : Sinh viên nào phải kiếm được ít nhất 55-64 trong kỳ thi nhiếp chính bắt buộc để đủ điều kiện nhận bằng tốt nghiệp địa phương. Học sinh đạt 52-54 điểm có thể kháng cáo điểm đó. Tùy chọn này có sẵn cho tất cả học sinh khuyết tật hoặc với chương trình tiếng Anh là ngôn ngữ thứ hai.

· Tùy chọn bù : Học sinh đạt 45-54 trong bài kiểm tra nhiếp chính bắt buộc, nhưng điểm 65 hoặc cao hơn trong bài kiểm tra nhiếp chính khác có thể bù điểm 45-54 bằng điểm 65+. Tùy chọn bù có thể không được sử dụng để bù cho các kỳ thi Regent tiếng Anh hoặc Toán, nhưng học sinh có thể sử dụng các nhiếp chính tiếng Anh và Toán để bù cho kỳ thi nhiếp chính khác đạt 45-54 miễn là họ đạt 65 hoặc cao hơn. Tùy chọn này chỉ dành cho tất cả học sinh khuyết tật.

Regents Yêu cầu bài kiểm tra Văn bằng [ chỉnh sửa ]

Năm 2014, Hội đồng Quản trị đã tạo ra tùy chọn 4 + 1 trong đó sinh viên phải vượt qua ít nhất 4 nhiếp chính thi sát hạch một môn cho mỗi môn học và vượt qua một kỳ thi Regent bổ sung trong bất kỳ môn học nào.

Học sinh phải đạt 65 điểm trở lên:

  • Nghệ thuật ngôn ngữ tiếng Anh
  • Ít nhất một nhiếp chính toán học (Đại số I, Hình học hoặc Đại số II).
  • Ít nhất một nhiếp chính khoa học (Môi trường sống, Khoa học Trái đất, Hóa học hoặc Vật lý)
  • một nhiếp chính nghiên cứu xã hội (Lịch sử toàn cầu hoặc Lịch sử và Chính phủ Hoa Kỳ)
  • Một kỳ thi bổ sung Regent trong bất kỳ môn học nào hoặc bằng cách vượt qua kỳ thi được nhà nước phê duyệt

Chứng nhận Văn bằng với các yêu cầu thi chỉ định nâng cao [ ]

Học sinh phải đạt 65 điểm trở lên trong:

  • Nghệ thuật ngôn ngữ tiếng Anh
  • Cả ba nhiếp chính toán học (Đại số I, Hình học và Đại số II)
  • Môi trường sống và 1 nhiếp chính khoa học vật lý (Khoa học Trái đất, Hóa học hoặc Vật lý)
  • Lịch sử toàn cầu hoặc Hoa Kỳ Lịch sử và Chính phủ.

Chỉ định danh dự bổ sung [ chỉnh sửa ]

Hội đồng Thống đốc Tiểu bang New York cung cấp các danh hiệu sau đây cho sinh viên có thành tích học tập mẫu mực:

  • Một sinh viên đạt điểm trung bình từ 90 trở lên (không làm tròn số) trong các bài kiểm tra bắt buộc sẽ đủ điều kiện nhận Bằng Regents với Honours hoặc Regent Diploma with Advanced Designation with Honours. [22] ] Một học sinh đạt được số điểm từ 85 trở lên trong tất cả các môn toán yêu cầu Regents Examinations có đủ điều kiện cho một chú thích trên bằng tốt nghiệp của họ nói rằng học sinh đó thành thạo toán học. [23]
  • người đạt được số điểm từ 85 trở lên trong ít nhất ba khoa học Regent Examinations có đủ điều kiện cho một chú thích trên bằng tốt nghiệp của họ nói rằng sinh viên có thành thạo về khoa học. [24]

Miễn trừ [ chỉnh sửa ] Các trường công lập thay thế [ chỉnh sửa ]

Trong những năm 1990, một số trường đánh giá thay thế, tương tự như trường bán công, được thành lập ở một phần của New York nhằm cố gắng cung cấp một cách cho sinh viên tốt nghiệp từ trường trung học mà không tham gia bất kỳ kỳ thi Regents. Thông thường, đánh giá tốt nghiệp thay thế bao gồm đánh giá và chấm điểm, bởi một hội đồng giáo viên, của một danh mục đầu tư học thuật – một bộ sưu tập các công việc tốt nhất của học sinh từ tất cả các năm học tại trường. Từ một &quot;bài kiểm tra danh mục&quot; như vậy sẽ được cấp một lớp &quot;Tương đương Regent&quot; cho các lĩnh vực Toán, Tiếng Anh, Lịch sử và Khoa học, và bằng tốt nghiệp &quot;Regents Equivalency&quot; sẽ được trao cho học sinh khi bắt đầu. Tuy nhiên, học sinh ghi danh vào các trường này, tham gia kỳ thi Regents tiếng Anh như một phần của hệ thống trách nhiệm giải trình của trường bang New York.

Các trường tư thục [ chỉnh sửa ]

Mặc dù tất cả các trường công lập đều phải tuân theo hệ thống thi Regents hoặc một số hình thức đánh giá thay thế, nhưng trường tư không cần. Phần lớn các trường tư thục sử dụng các kỳ thi Regents và cấp bằng Regent, nhưng một số, thường là các trường tư thục có uy tín về mặt học thuật, thì không. Lập luận của các trường này là các yêu cầu bằng tốt nghiệp của họ vượt quá tiêu chuẩn của Regents. Các trường được điều hành bởi Hiệp hội Jesus, như Canisius High School, Fordham Prep, McQuaid Jesuit, Regis và Xavier, và bởi Hiệp hội Mary (Marianists), như Chaminade và Kellenberg, đã không sử dụng các kỳ thi Regents trong nhiều thập kỷ. Trường Thạc sĩ, Trường Ursuline, Trường Hackley, Trường Harvey, Trường Trung học & Trung học Long Island Lutheran, Trường Manlius Pebble Hill và Trường Nichols cũng không sử dụng hệ thống Regents.

Các bài kiểm tra thay thế được phép [ chỉnh sửa ]

Một số bài kiểm tra Vị trí nâng cao và bài kiểm tra môn SAT được NYSED cho phép thay thế cho Bài kiểm tra Regent cho môn đó (ví dụ: Lịch sử AP Hoa Kỳ trong môn đó nơi của Lịch sử Hoa Kỳ và các Chính phủ Chính phủ). NYSED đã phê duyệt một số lượng nhỏ các bài kiểm tra thay thế và đã công bố điểm số yêu cầu cho các bài kiểm tra. [25]

Kiểm tra năng lực của Regents [ chỉnh sửa ]

Kiểm tra năng lực Trường trung học kiểm tra , hoặc đơn giản là RCT&#39;s [26] là các bài kiểm tra xuất cảnh dành cho học sinh giáo dục đặc biệt với Chương trình Giáo dục Cá nhân hoặc học sinh có kế hoạch 504 tìm kiếm bằng tốt nghiệp trung học nhưng không thể vượt qua bài kiểm tra Regent tiêu chuẩn. Giống như các kỳ thi Regents, RCT được NYSED cung cấp và giám sát, và được thiết kế và quản lý theo thẩm quyền của Hội đồng Quản trị.

Hầu hết các RCT có thể được thực hiện trước khi học sinh thực hiện bài kiểm tra Regents tương ứng. RCT có sẵn cho sinh viên cho đến khi họ tốt nghiệp hoặc khi họ 21 tuổi. Nếu sinh viên vẫn không thể vượt qua tất cả các kỳ thi RCT, Văn bằng Chương trình Giáo dục Cá nhân (Văn bằng IEP) sẽ được trao thay thế. Văn bằng IEP không tương đương với bằng tốt nghiệp trung học, và đúng hơn là chứng chỉ được cấp cho những học sinh hoàn thành lớp mười hai nhưng không vượt qua bài kiểm tra dựa trên tiêu chuẩn. Văn bằng IEP chỉ dành cho học sinh bị khuyết tật nghiêm trọng về nhận thức. [27]

  • Lớp chín
    • Học sinh thi RCT môn Toán và Khoa học vào tháng 6. Điều này được thực hiện trong trường hợp học sinh không đạt được các quy định về Toán học và Môi trường sống hoặc Các quy định về Khoa học Trái đất có thể được thực hiện ở lớp 9 hoặc 10. Tuy nhiên, một số học sinh có thể học Regent ở lớp 8.
  • Lớp mười
    • Học sinh thi các môn Toán và các quy định về môi trường sống hoặc các quy định về khoa học trái đất vào tháng 6. Học sinh cũng tham gia kỳ thi Lịch sử và Địa lý Toàn cầu. Học sinh có thể thi RCT toàn cầu nếu họ thất bại trong các quy định toàn cầu.
  • Lớp mười một
    • Học sinh thi RCT đọc vào tháng giêng. Vào tháng 6, sinh viên học theo các Chương trình Lịch sử Anh và Hoa Kỳ. Học sinh có thể thi RCT Lịch sử Hoa Kỳ nếu họ thất bại trong các Quy định Lịch sử Hoa Kỳ.
  • Lớp mười hai
    • Học sinh thi RCT bằng văn bản vào tháng 1 nếu họ thất bại trong các quy định tiếng Anh.

Có sáu RCT được quản lý. Chúng có thể được thực hiện vào tháng 1, tháng 6 và tháng 8. Bài kiểm tra Regent Lịch sử Toàn cầu và Lịch sử Hoa Kỳ là ngoại lệ duy nhất không cho phép sinh viên làm bài kiểm tra RCT trước khi sinh viên trượt Bài kiểm tra Regent tương ứng.

Bắt đầu từ năm học 2011-2012, tại các trường công lập, chỉ những học sinh khuyết tật mới vào lớp chín trước tháng 9 năm 2011 mới đủ điều kiện thi RCT. Thông tin bổ sung về tính đủ điều kiện cho tùy chọn mạng an toàn RCT đã được NYSED cung cấp. [28][29]

Tài liệu tham khảo [ chỉnh sửa ]

  1. ^ Tranh luận về văn bằng: Phụ huynh, học sinh nhấn NYS để thay đổi ; URL được truy cập vào ngày 22 tháng 11 năm 2017.
  2. ^ Regent xác nhận thay đổi chính sách để giúp sinh viên đặc biệt nhận bằng tốt nghiệp; URL được truy cập vào ngày 6 tháng 11 năm 2018.
  3. ^ a b c Watson, Robert S (2010 ), Tính ổn định và thay đổi trong các kỳ thi Toán học của tiểu bang New York, 1866-2009: Phân tích lịch sử xã hội Ann Arbor, MI: Nhà xuất bản luận văn UMI, trang 1 1, 3, UMI 3433796
  4. ^ a b NYSED (1987). &quot;Lịch sử các kỳ thi Regent: 1865 đến 1987&quot;. Lưu trữ từ bản gốc vào ngày 2012-07-19 . Truy xuất ngày 12 tháng 6 2012 .
  5. ^ a b ] NYSED (2012). &quot;Dòng thời gian và lịch sử đánh giá của tiểu bang New York&quot; (PDF) . Được lưu trữ từ bản gốc (PDF) vào ngày 2012-06-19 . Truy cập ngày 13 tháng 6 2012 .
  6. ^ http://www.regents.nysed.gov/meetings/2010Meetings/December2010/1210brca7.pdf
  7. ^ Rái cá, Sharon (3 tháng 8 năm 2011). &quot;Các nhà tài trợ tư nhân, bao gồm cả thị trưởng, tiết kiệm tháng một&quot;. Thời báo New York .
  8. ^ a b NYSED (tháng 11 năm 2011). &quot;Yêu cầu về giáo dục và văn bằng chung&quot; (PDF) . Truy cập 12 tháng 6 2012 .
  9. ^ Chapman, Monahan, Ben, Rachel (25 tháng 6 năm 2012). &quot;Trường trung học Stuyvesant vướng vào vụ bê bối gian lận trong kỳ thi Regents&quot;. New York: TIN TỨC HÀNG NGÀY MỚI . Truy xuất 18 tháng 8 2014 .
  10. ^ &quot;Bản sao lưu trữ&quot; (PDF) . Được lưu trữ từ bản gốc (PDF) vào ngày 2013-06-26 . Truy xuất 2013-08-16 . CS1 duy trì: Bản sao lưu trữ dưới dạng tiêu đề (liên kết)
  11. ^ &quot;Khi các bài kiểm tra Lõi chung sẽ được đưa ra&quot;. Bưu điện New York . Ngày 7 tháng 4 năm 2013.
  12. ^ a b Regent rút lui về một số yêu cầu kiểm tra, đánh giá; URL được truy cập ngày 4 tháng 5 năm 2014.
  13. ^ Reide, Paul (ngày 1 tháng 5 năm 2012). &quot;Nhà nước xem xét bỏ kỳ thi Regents cho lịch sử toàn cầu đối với một số học sinh, đến sự mất tinh thần của giáo viên Trung tâm New York&quot;. Tiêu chuẩn Bưu điện Syracuse . Syracuse . Truy cập ngày 13 tháng 6 2012 .
  14. ^ Gonen, Yoav (24 tháng 4 năm 2012). &quot;Nhà nước xem xét thực hiện kiểm tra Regent quá cứng&quot;. Bưu điện New York . Thành phố New York . Truy cập ngày 13 tháng 6 2012 .
  15. ^ NYSED (12 tháng 3 năm 2012). &quot;Dòng thời gian thực hiện cốt lõi chung&quot; . Truy cập ngày 13 tháng 6 2012 .
  16. ^ NYSED (tháng 8 năm 2017). &quot;Bài kiểm tra lịch sử và lịch sử toàn cầu II&quot; (PDF) . Truy cập 25 tháng 1 2018 .
  17. ^ http://www.nysut.org/newyorkteacher_14161.htm
  18. ^ http: //www.p12.ned .gov / part100 /
  19. ^ a b c Quy định thay đổi quy tắc giáo dục; URL được truy cập ngày 13 tháng 11 năm 2012.
  20. ^ &quot;Kết quả kiểm tra môn toán và tiếng Anh lớp 3-8 đã được phát hành: Cắt điểm đặt theo tiêu chuẩn thành thạo đại học mới&quot; (Thông cáo báo chí). NYSED. 28 tháng 7 năm 2010. Lưu trữ từ bản gốc vào ngày 2012-05-25 . Truy xuất ngày 13 tháng 6 2012 .
  21. ^ &quot;Trình bày ngày 28 tháng 7: Một tiêu chuẩn mới về trình độ: Sẵn sàng học đại học&quot; (PDF) giải phóng). NYSED. 28 tháng 7 năm 2010. Lưu trữ từ bản gốc (PDF) vào ngày 2011 / 07-06 . Truy xuất ngày 13 tháng 6 2012 .
  22. ^ http://www.hesc.ny.gov/content.nsf/SFC/Regents_Requirements
  23. ^ http: / /www.p12.nysed.gov/part100/pages/unitsofmathcredit.htmlm[19659202[^[19659138[http://wwwhufsdedu/assets/pdfs/schools/hhs/2013/letter_nys_diploma_s http://www.nysut.org/bONSins_15116.htm
  24. ^ Các kỳ thi RCT được lưu trữ 2009-08-09 tại Wayback Machine, truy cập ngày 15 tháng 5 năm 2009
  25. ^ http: //www.p12.nysed.gov/specialed/publications/iepdiploma.htmlm
  26. ^ http://www.p12.nysed.gov/specialed/publications/localdiplomaoptions-may2011.pdf
  27. [19659138] &quot;Bản sao lưu trữ&quot;. Lưu trữ từ bản gốc vào ngày 2012-06-26 . Truy xuất 2012-06-13 . CS1 duy trì: Bản sao lưu trữ dưới dạng tiêu đề (liên kết)

Liên kết ngoài [ chỉnh sửa ]

Chung [ chỉnh sửa ]

Chuẩn bị thử nghiệm [ chỉnh sửa ]

165592018.265592021.365592025.465592028..565592031.83.665592035..765592038.83.865592042..965592045.83
65592049..165592052.83.265592056..365592059.83.465592063..565592066.83.665592070..765592073.83.865592077..965592080.83
65592084..165592087.83.265592091..365592094.83.465592098..565592101.83.665592105..765592108.83.865592112..965592115.83
65592119..165592122.83.265592126..365592129.83.4655921..565592136.83.665592140..765592143.83.865592147..965592150.83
65592154..165592157.83.265592161..365592164.83.465592168..565592171.83.665592175..765592178.83.865592182..965592185.83
65592189..165592192.83.265592196..365592199.83.465592203..565592206.83.665592210..765592213.83.865592217..965592220.83
65592224..165592227.83.265592231..365592234.83.465592238..565592241.83.665592245..765592248.83.865592252..965592255.83
65592259..165592262.83.265592266..365592269.83.465592273..565592276.83.665592280..765592283.83.865592287..965592290.83
65592294..165592297.83.265592301..365592304.83.465592308..565592311.83.665592315..765592318.83.865592322..965592325.83
65592329..1655922.83.2655926..3655929.83.465592343..565592346.83.665592350..765592353.83.865592357..965592360.83
65592364..165592367.83.265592371..365592374.83.465592378..565592381.83.665592385..765592388.83.865592392..965592395.83
65592399..165592402.83.265592406..365592409.83.

Emeiquan – Wikipedia

Emeiquan
峨嵋 拳
Còn được gọi là Emei-men, Emei-pai, Emei-shan-pai, Omei-quan, Ngo-mei-chuan, Nia Mi Puai (người Việt nắm tay [1]
Tập trung Nổi bật
Quốc gia xuất xứ  Trung Quốc % 27s_Republic_of_China.svg / 23px-Flag_of_the_P People% 27s_Republic_of_China.svg.png &quot;decoding =&quot; async &quot;width =&quot; 23 &quot;height =&quot; 15 &quot;class =&quot; thumbborder &quot;srcset = thumb / f / fa / Flag_of_the Flag_of_the_P People% 27s_Republic_of_China.svg.png 2x &quot;data-file-width =&quot; 900 &quot;data-file-height =&quot; 600 &quot;/&gt; </span> Trung Quốc </td>
</tr>
<tr>
<th scope= Phụ huynh Võ thuật Trung Quốc, Wudang , Tai chi, Nanquan
Olympic sp ort Không

Emeiquan là một nhóm võ thuật Trung Quốc từ Núi Emei ở tỉnh Tứ Xuyên, một trong những &quot;Núi Võ&quot; chính. Nó được biết đến với sự nhanh nhẹn và linh hoạt của nó. [2] Văn học dân gian và tiểu thuyết kết hợp nó với phụ nữ. Emeiquan bao gồm một loạt các hệ thống, [3][4] và được biết đến với các phương pháp chiến đấu dựa trên động vật nhờ vào động vật hoang dã phong phú của dãy núi, đặc biệt là phong cách khỉ và phong cách miền Nam độc đáo của nó. [5]

Emeiquan kết hợp cả nội bộ , Xingyiquan, Baguazhang và Tai chi) và các thực hành bên ngoài (từ Nanquan). [2] Các tư thế ổn định thấp với ít nhảy là đặc trưng. Nhảy được thực hiện rất nhẹ và nhanh chóng, và chuyển động của nó rất đa dạng. Nhiều kỹ thuật hiệu quả nhất của nó có nguồn gốc từ việc sử dụng cổ tay. [5]

Các hệ thống thuộc thể loại Emeiquan bao gồm những điều sau đây. [2]

  • Yumenquan
  • Baimeiquan
  • Huamenquan
  • Hudiequan (bướm đấm bốc)
  • Panhuaquan
  • Huangshanquan (lươn quyền anh)

Xem thêm [ chỉnh sửa ]

Tài liệu tham khảo

  1. ^ Gabrielle Habersetzer & Roland Habersetzer (2004). Kỹ thuật Encyclopédie, historyique, biographique et Culturelle des Arts martiaux de l&#39;Extrême-Orient . Phiên bản Amphora. ISBN 2-8518-0660-2.
  2. ^ a b c Quảng Tây ). Kung Fu Trung Quốc . Nhà xuất bản Đại học Cambridge. Sđt 0-5211-8664-1.
  3. ^ Chung Tân (2015). Gọi bằng tiếng Hy Lạp . Khoa học thế giới. Sđt 1-9381-3460-5.
  4. ^ Adam Yuet Chau (2010). Tôn giáo ở Trung Quốc đương đại: Hồi sinh và đổi mới . Định tuyến. ISBN 1-1368-9226-5.
  5. ^ a b Sensei / Renshi Nathan Chlumsky (2015). Bên trong Kungfu: Từ điển bách khoa võ thuật Trung Quốc . Lulu.com. SĐT 1-3291-1942-8.

165762018.265762021.365762025.465762028..565762031.83.665762035..765762038.83.865762042..965762045.83
65762049..165762052.83.265762056..365762059.83.465762063..565762066.83.665762070..765762073.83.865762077..965762080.83
65762084..165762087.83.265762091..365762094.83.465762098..565762101.83.665762105..765762108.83.865762112..965762115.83
65762119..165762122.83.265762126..365762129.83.4657621..565762136.83.665762140..765762143.83.865762147..965762150.83
65762154..165762157.83.265762161..365762164.83.465762168..565762171.83.665762175..765762178.83.865762182..965762185.83
65762189..165762192.83.265762196..365762199.83.465762203..565762206.83.665762210..765762213.83.865762217..965762220.83
65762224..165762227.83.265762231..365762234.83.465762238..565762241.83.665762245..765762248.83.865762252..965762255.83
65762259..165762262.83.265762266..365762269.83.465762273..565762276.83.665762280..765762283.83.865762287..965762290.83
65762294..165762297.83.265762301..365762304.83.465762308..565762311.83.665762315..765762318.83.865762322..965762325.83
65762329..1657622.83.2657626..3657629.83.465762343..565762346.83.665762350..765762353.83.865762357..965762360.83
65762364..165762367.83.265762371..365762374.83.465762378..565762381.83.665762385..765762388.83.865762392..965762395.83
65762399..165762402.83.265762406..365762409.83.

Bệnh bạch cầu tế bào lông – Wikipedia

Bệnh bạch cầu tế bào lông là một khối u ác tính huyết học không phổ biến được đặc trưng bởi sự tích tụ của các tế bào lympho B bất thường. [1] Nó thường được phân loại là một loại phụ của bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính (CLL). Bệnh bạch cầu tế bào lông chiếm khoảng 2% tổng số bệnh bạch cầu, với ít hơn 2.000 trường hợp mới được chẩn đoán hàng năm ở Bắc Mỹ và Tây Âu cộng lại.

Bệnh bạch cầu tế bào lông ban đầu được mô tả là bệnh bạch cầu mô bào, bệnh võng mạc ác tính hoặc bệnh u nguyên bào lympho trong các ấn phẩm có từ những năm 1920. Bệnh được đặt tên chính thức là bệnh bạch cầu reticuloendotheliosis và đặc tính của nó tiến triển đáng kể bởi Bertha Bouroncle và các đồng nghiệp tại Đại học Y khoa Ohio vào năm 1958. Tên thường gọi của nó, được đặt ra từ năm 1966, [2] xuất phát từ sự xuất hiện của &quot;lông&quot; các tế bào B ác tính dưới kính hiển vi. [3]

Các dấu hiệu và triệu chứng [ chỉnh sửa ]

Trong bệnh bạch cầu tế bào lông, &quot;tế bào lông&quot; (tế bào lympho B ác tính) tích tụ trong tủy xương, can thiệp vào việc sản xuất các tế bào bạch cầu, hồng cầu và tiểu cầu bình thường. Do đó, bệnh nhân có thể bị nhiễm trùng liên quan đến số lượng bạch cầu thấp, thiếu máu và mệt mỏi do thiếu tế bào hồng cầu hoặc dễ chảy máu do số lượng tiểu cầu thấp. [4] Các tế bào bạch cầu có thể tập hợp ở lá lách và gây ra sưng lên; Điều này có thể có tác dụng phụ làm cho người bệnh cảm thấy no ngay cả khi người đó không ăn nhiều.

Bệnh bạch cầu tế bào lông thường được chẩn đoán sau khi số lượng máu thường xuyên cho thấy số lượng thấp của một hoặc nhiều loại tế bào máu bình thường, hoặc sau khi bị bầm tím không rõ nguyên nhân hoặc nhiễm trùng tái phát ở một bệnh nhân khỏe mạnh.

Chức năng tiểu cầu có thể bị suy giảm đôi chút ở bệnh nhân HCL, mặc dù điều này dường như không có tác dụng thực tế đáng kể nào. [5] Nó có thể dẫn đến một số vết bầm nhẹ hơn so với dự kiến ​​về số lượng tiểu cầu nhất định hoặc tăng nhẹ thời gian chảy máu cho một vết cắt nhỏ. Nó có khả năng là kết quả của việc sản xuất tiểu cầu hơi bất thường trong các mô tủy xương quá căng.

Bệnh nhân có gánh nặng khối u cao cũng có thể giảm phần nào mức cholesterol, [6] đặc biệt là ở những bệnh nhân bị lách to. [7] Nồng độ cholesterol trở lại giá trị bình thường hơn khi điều trị thành công HCL.

Cũng như nhiều bệnh ung thư, nguyên nhân gây ra bệnh bạch cầu tế bào lông không rõ. Phơi nhiễm với khói thuốc lá, bức xạ ion hóa hoặc hóa chất công nghiệp (ngoại trừ dầu diesel) dường như không làm tăng nguy cơ phát triển HCL. [8] Trồng trọt và làm vườn có tương quan với tăng nguy cơ phát triển HCL trong một số nghiên cứu không nhất thiết ngụ ý nguyên nhân. [9]

Các nghiên cứu gần đây đã xác định đột biến BRAF V600E soma ở tất cả các bệnh nhân có dạng bệnh bạch cầu tế bào lông cổ điển do đó được giải trình tự, nhưng không có bệnh nhân nào ở dạng biến thể. [10]

Viện Y học Hoa Kỳ (IOM) nhận thấy mối tương quan cho phép mối liên hệ giữa phơi nhiễm với thuốc diệt cỏ và sự phát triển của bệnh bạch cầu tế bào B mãn tính và u lympho nói chung. Báo cáo của IOM nhấn mạnh rằng cả nghiên cứu trên động vật và người đều không chỉ ra mối liên quan của thuốc diệt cỏ với HCL. Tuy nhiên, IOM đã ngoại suy dữ liệu từ bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính và ung thư hạch không Hodgkin để kết luận rằng HCL và các khối u tế bào B hiếm gặp khác có thể chia sẻ yếu tố nguy cơ này. [11] Theo kết quả của báo cáo IOM, Bộ Cựu chiến binh Hoa Kỳ xem xét HCL một căn bệnh được coi là khuyết tật liên quan đến dịch vụ (xem Chất độc màu da cam).

Virus T-lymphotropic 2 ở người (HTLV-2) đã được phân lập ở một số ít bệnh nhân với dạng biến thể của HCL. [12] Vào những năm 1980, HTLV-2 được xác định ở một bệnh nhân có tế bào T bệnh bạch cầu lympho; Bệnh nhân này sau đó đã phát triển bệnh bạch cầu tế bào lông (một bệnh tế bào B), nhưng HTLV-2 không được tìm thấy trong các dòng vô tính tế bào lông. [13] Không có bằng chứng nào cho thấy HTLV-II gây ra bất kỳ loại ác tính huyết học nào, kể cả HCL. [19659023] Sinh lý bệnh [ chỉnh sửa ]

Giảm bạch cầu trong HCL được gây ra chủ yếu do suy tủy và lách to. Suy tủy xương là do sự tích tụ của các tế bào lông và xơ hóa reticulin trong tủy xương, cũng như do tác động bất lợi của việc sản xuất cytokine bị điều hòa. [15] Splenomegaly làm giảm số lượng máu thông qua việc cô lập, phá hủy tế bào máu. lá lách. [15]

Tế bào lông là tế bào B gần như trưởng thành, là tế bào vô tính được kích hoạt có dấu hiệu biệt hóa gen VH. [16] Chúng có thể liên quan đến tế bào B vùng tiền huyết tương [15] hoặc các ô nhớ.

Sản xuất Cytokine bị xáo trộn trong HCL. Các tế bào lông sản xuất và phát triển trên TNF-alpha. [15] Cytokine này cũng ngăn chặn sự sản xuất bình thường của các tế bào máu khỏe mạnh trong tủy xương. [15]

Không giống như các tế bào B khỏe mạnh, các tế bào lông biểu hiện và tiết ra một protein hệ thống miễn dịch được gọi là thụ thể Interleukin-2 (IL-2R). [15] Trong HCL-V, chỉ một phần của thụ thể này được biểu hiện. [15] Kết quả là, có thể theo dõi tình trạng bệnh bằng cách đo lường sự thay đổi của lượng IL-2R trong huyết thanh. [15] Mức tăng khi các tế bào lông tăng sinh và giảm khi chúng bị giết. Mặc dù được sử dụng không phổ biến ở Bắc Mỹ và Bắc Âu, xét nghiệm này tương quan tốt hơn với tình trạng bệnh và dự đoán tái phát chính xác hơn bất kỳ xét nghiệm nào khác.

Các tế bào lông đáp ứng với việc sản xuất bình thường một số cytokine bởi các tế bào T với sự tăng trưởng. Điều trị bằng Interferon-alpha ngăn chặn việc sản xuất cytokine pro-tăng trưởng này từ các tế bào T. [15] Một mức độ thấp của các tế bào T, thường thấy sau khi điều trị bằng cladribine hoặc pentostatin, và do đó giảm các cytokine này, cũng có liên quan với mức độ giảm của các tế bào lông.

Vào tháng 6 năm 2011, E Tiacci và cộng sự [17][18] đã phát hiện ra rằng 100% mẫu bệnh bạch cầu tế bào lông được phân tích có đột biến gen BRAF V600E và cho rằng đây là đột biến trình điều khiển của bệnh. Cho đến thời điểm này, chỉ có một vài sự mất cân bằng bộ gen được tìm thấy trong các tế bào lông, chẳng hạn như trisomy 5 đã được tìm thấy. [15] Sự biểu hiện của gen cũng bị điều hòa theo một kiểu phức tạp và cụ thể. Các ô theo express 3p24, 3p21, 3q13.3-q22, 4p16, 11q23, 14q22-q24, 15q21-q22, 15q24-q25 và 17q22-q24 và thể hiện quá mức 13q31 và Xq13.3-q21. chưa được chứng minh rằng bất kỳ thay đổi nào trong số này có bất kỳ ý nghĩa thực tế nào đối với bệnh nhân.

Chẩn đoán [ chỉnh sửa ]

Chẩn đoán HCL có thể được đề xuất bằng kết quả bất thường trên số lượng máu hoàn chỉnh (CBC), nhưng xét nghiệm bổ sung là cần thiết để xác định chẩn đoán. Một CBC thường cho thấy số lượng thấp cho các tế bào bạch cầu, hồng cầu và tiểu cầu ở bệnh nhân HCL. Tuy nhiên, nếu một số lượng lớn các tế bào lông có trong dòng máu, thì số lượng tế bào lympho bình thường hoặc thậm chí cao có thể được tìm thấy.

Khi khám thực thể, 80 cường90% bệnh nhân có lách to, có thể rất lớn. [15] Điều này ít xảy ra ở những bệnh nhân được chẩn đoán ở giai đoạn đầu. Bệnh hạch bạch huyết ngoại biên (hạch to) không phổ biến (dưới 5% bệnh nhân), nhưng bệnh hạch bạch huyết ở bụng là một phát hiện tương đối phổ biến trên chụp cắt lớp vi tính (CT). [15]

Bệnh bạch cầu tế bào lông: &quot;tế bào B bất thường&quot; Kính hiển vi vì các hình chiếu xuyên tâm từ bề mặt của chúng.

Phát hiện trong phòng thí nghiệm quan trọng nhất là sự hiện diện của các tế bào lông trong máu. [15] Tế bào lông là các tế bào bạch cầu bất thường với các tế bào hình sợi giống như tóc; họ có thể được nhìn thấy bằng cách kiểm tra phết máu hoặc mẫu sinh thiết tủy xương. Việc kiểm tra phim máu được thực hiện bằng cách nhuộm các tế bào máu bằng vết của Wright và nhìn chúng dưới kính hiển vi. Các tế bào lông có thể nhìn thấy trong xét nghiệm này trong khoảng 85% trường hợp. [15]

Hầu hết bệnh nhân cần sinh thiết tủy xương để chẩn đoán cuối cùng. Sinh thiết tủy xương được sử dụng cả để xác nhận sự hiện diện của HCL và cũng không có bất kỳ bệnh nào khác, chẳng hạn như u lympho vùng rìa lách hoặc bệnh bạch cầu tăng sản tế bào B. Chẩn đoán có thể được xác nhận bằng cách xem các tế bào có vết đặc biệt được gọi là TRAP (axit phosphatase kháng tartrate). Gần đây, thử nghiệm DB44 đảm bảo kết quả chính xác hơn.

Cũng có thể chẩn đoán xác định bệnh bạch cầu tế bào lông thông qua tế bào học dòng chảy trên máu hoặc tủy xương. Các tế bào lông lớn hơn bình thường và dương tính với CD19, CD20, CD22, CD11c, CD25, CD103 và FMC7. [20] (CD103, CD22 và CD11c được thể hiện mạnh mẽ.) [21] 19659003] Biến thể bệnh bạch cầu tế bào lông (HCL-V), có chung một số đặc điểm với bệnh bạch cầu tăng sản tế bào B (B-PLL), không hiển thị CD25 (còn được gọi là thụ thể Interleukin-2, alpha). Vì đây là công nghệ tương đối mới và đắt tiền, việc áp dụng bởi các bác sĩ không đồng nhất, mặc dù có những ưu điểm về sự thoải mái, đơn giản và an toàn cho bệnh nhân khi so sánh với sinh thiết tủy xương. Sự hiện diện của các bệnh bạch cầu lympho bổ sung có thể dễ dàng được kiểm tra trong quá trình xét nghiệm tế bào học dòng chảy, trong đó chúng cho thấy các kết quả khác nhau. [16]

Các chẩn đoán phân biệt bao gồm: một số loại thiếu máu, bao gồm cả bệnh thiếu máu [22] và hầu hết các loại ung thư máu, bao gồm hội chứng myelodysplastic hypoplastic, bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính không điển hình, bệnh bạch cầu tăng sản tế bào B, hay bệnh nguyên bào cơ vô căn [1990] [1990] [1990] [1990] không được chỉ định thêm, hình thức &quot;cổ điển&quot; thường được ngụ ý. Tuy nhiên, hai biến thể đã được mô tả: biến thể bệnh bạch cầu tế bào lông [23] và một biến thể của Nhật Bản. Biến thể không phải tiếng Nhật khó điều trị hơn HCL &#39;cổ điển&#39; hoặc biến thể HCL của Nhật Bản.

Biến thể bệnh bạch cầu tế bào lông [ chỉnh sửa ]

Biến thể bệnh bạch cầu tế bào lông, hay HCL-V, thường được mô tả là biến thể tăng bạch cầu của bệnh bạch cầu tế bào lông. được mô tả chính thức lần đầu tiên vào năm 1980 bởi một bài báo từ phòng thí nghiệm Hayhoe của Đại học Cambridge. [25] Khoảng 10% người bị HCL có dạng biến thể của bệnh này, đại diện cho khoảng 60-75 trường hợp mắc HCL-V mới mỗi năm trong Hoa Kỳ Mặc dù HCL cổ điển chủ yếu ảnh hưởng đến nam giới, HCL-V phân chia đồng đều hơn giữa nam và nữ. [26] Trong khi bệnh có thể xuất hiện ở mọi lứa tuổi, độ tuổi trung bình khi chẩn đoán là trên 70. [27]

Tương tự như bệnh bạch cầu tăng sản tế bào B (&quot;B-PLL&quot;) trong bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính, HCL-V là một bệnh tích cực hơn. Trong lịch sử, nó được coi là ít có khả năng được điều trị thành công hơn là HCL cổ điển, và sự thuyên giảm có xu hướng ngắn hơn.

Tuy nhiên, việc giới thiệu liệu pháp phối hợp với điều trị đồng thời rituximab và cladribine đã cho thấy kết quả tuyệt vời trong theo dõi sớm. [28] Kể từ năm 2016, liệu pháp này được coi là lựa chọn điều trị đầu tiên cho nhiều người bị HCL- V. [29]

Nhiều phương pháp điều trị cũ hơn, như Interferon- alpha chế độ hóa trị liệu kết hợp &quot;CHOP&quot; và các tác nhân kiềm hóa phổ biến như cyclophosphamide cho thấy rất ít lợi ích. [26] Pentostatin và cladribine dùng đơn trị liệu (không dùng rituximab đồng thời) mang lại một số lợi ích cho nhiều người bị HCL-V, nhưng thường gây ra thời gian thuyên giảm ngắn hơn và tỷ lệ đáp ứng thấp hơn so với khi chúng được sử dụng trong HCL cổ điển. Hơn một nửa số người phản ứng một phần với cắt lách. [26]

Về sự phát triển của tế bào B, các tế bào tăng sinh kém phát triển hơn tế bào lympho hoặc tế bào plasma, nhưng vẫn trưởng thành hơn so với tế bào lympho hoặc tế bào plasma tiền chất.

HCL-V khác với HCL cổ điển chủ yếu ở các khía cạnh sau:

  • Số lượng tế bào bạch cầu cao hơn, đôi khi vượt quá 100.000 tế bào trên mỗi microliter;
  • Một quá trình bệnh tích cực hơn đòi hỏi phải điều trị thường xuyên hơn;
  • Các tế bào lông có nhân lớn bất thường cho kích thước của chúng;
  • Sản xuất ít Fibronectin dư thừa được sản xuất bởi các tế bào lông cổ điển; [30] để can thiệp vào sinh thiết tủy xương; và
  • Biểu hiện bề mặt tế bào thấp hoặc không có CD25 (còn được gọi là thụ thể Interleukin-2 [IL-2] alpha hoặc p55). [31]

Mức độ thấp của CD25, một phần của thụ thể đối với một loại hormone điều hòa miễn dịch quan trọng, có thể giải thích tại sao các trường hợp HCL-V nói chung có khả năng kháng trị cao hơn nhiều so với các hormone của hệ thống miễn dịch. không có gen ức chế khối u p53 chức năng, phần nào có khả năng chuyển thành ác tính cao hơn. Tỷ lệ biến đổi điển hình là 5% -6% đã được đưa ra ở Anh, tương tự như tỷ lệ biến đổi của Richter đối với SLVL và CLL. [26][32] Trong số các bệnh nhân HCL-V, các trường hợp tích cực nhất thường có hoạt động gen p53 ít nhất [33] Các tế bào lông không có gen p53 có xu hướng thay thế các tế bào lông p53 (+) ít tích cực hơn.

Có một số bằng chứng cho thấy rằng việc sắp xếp lại gen immunoglobulin VH4-34, được tìm thấy ở khoảng 40% bệnh nhân HCL-V và 10% bệnh nhân HCL cổ điển, có thể là yếu tố tiên lượng kém quan trọng hơn tình trạng biến thể. , với các bệnh nhân HCL-V không có sự sắp xếp lại VH4-34 đáp ứng cũng như các bệnh nhân HCL cổ điển. [34]

Biến thể bệnh bạch cầu tế bào lông [BiếnthểNhậtBản [ chỉnh sửa ]

Bệnh bạch cầu tế bào lông-biến thể Nhật Bản hoặc HCL-J, dễ điều trị hơn.

Điều trị bằng cladribine đã được báo cáo. [35]

Phòng ngừa [ chỉnh sửa ]

Vì không rõ nguyên nhân, không thể áp dụng biện pháp phòng ngừa hiệu quả.

Vì bệnh hiếm gặp nên việc kiểm tra định kỳ không hiệu quả.

Điều trị [ chỉnh sửa ]

Một số phương pháp điều trị có sẵn và kiểm soát bệnh thành công là phổ biến.

Không phải ai cũng cần điều trị ngay lập tức. Điều trị thường được đưa ra khi các triệu chứng của bệnh ảnh hưởng đến cuộc sống hàng ngày của bệnh nhân hoặc khi số lượng bạch cầu hoặc tiểu cầu giảm xuống mức thấp nguy hiểm, chẳng hạn như số lượng bạch cầu trung tính tuyệt đối dưới một nghìn tế bào trên mỗi microliter (1,0 K / uL). Không phải tất cả bệnh nhân cần điều trị ngay khi chẩn đoán.

Sự chậm trễ điều trị ít quan trọng hơn trong khối u rắn. Không giống như hầu hết các bệnh ung thư, thành công điều trị không phụ thuộc vào điều trị bệnh ở giai đoạn đầu. Bởi vì sự chậm trễ không ảnh hưởng đến thành công điều trị, không có tiêu chuẩn nào cho việc bệnh nhân nên điều trị nhanh như thế nào. Tuy nhiên, chờ đợi quá lâu có thể gây ra vấn đề của chính nó, chẳng hạn như nhiễm trùng có thể tránh được bằng cách điều trị đúng cách để khôi phục chức năng hệ thống miễn dịch. Ngoài ra, có số lượng tế bào lông nhiều hơn tại thời điểm điều trị có thể làm cho một số tác dụng phụ nhất định trở nên tồi tệ hơn, vì một số tác dụng phụ chủ yếu là do phản ứng tự nhiên của cơ thể đối với các tế bào lông sắp chết. Điều này có thể dẫn đến việc nhập viện một bệnh nhân mà việc điều trị sẽ được thực hiện hoàn toàn tại văn phòng của nhà huyết học.

Điều trị đơn thuốc là điển hình. Không giống như hầu hết các bệnh ung thư, mỗi lần chỉ có một loại thuốc được sử dụng cho bệnh nhân. Mặc dù đơn trị liệu là bình thường, nhưng liệu pháp phối hợp, thường sử dụng một liệu pháp đầu tiên và một liệu pháp thứ hai, đang được nghiên cứu trong các thử nghiệm lâm sàng hiện tại và được sử dụng thường xuyên hơn cho các trường hợp chịu lửa. Kết hợp rituximab với cladribine hoặc pentostatin có thể hoặc không tạo ra bất kỳ lợi ích thiết thực nào cho bệnh nhân. [36] Trị liệu kết hợp gần như không bao giờ được sử dụng với một bệnh nhân mới. Bởi vì tỷ lệ thành công với đơn trị liệu tương tự purine đã rất cao, lợi ích bổ sung từ điều trị ngay lập tức bằng thuốc thứ hai ở một bệnh nhân chưa từng điều trị được cho là rất thấp. Ví dụ, một vòng của cladribine hoặc pentostatin mang lại cho bệnh nhân lần đầu trung bình một sự thuyên giảm kéo dài hàng thập kỷ; việc bổ sung rituximab, mang lại cho bệnh nhân trung bình chỉ ba hoặc bốn năm, có thể không cung cấp thêm giá trị nào cho bệnh nhân dễ điều trị này. Tuy nhiên, trong một trường hợp khó khăn hơn, lợi ích từ thuốc đầu tiên có thể giảm đáng kể và do đó một sự kết hợp có thể mang lại một số lợi ích.

Trị liệu đầu tay [ chỉnh sửa ]

Cladribine (2CDA) và pentostatin (DCF) là hai liệu pháp đầu tiên phổ biến nhất. Cả hai đều thuộc một nhóm thuốc gọi là chất tương tự purine, có tác dụng phụ nhẹ so với chế độ hóa trị liệu truyền thống.

Cladribine có thể được tiêm bằng cách tiêm dưới da, bằng cách tiêm truyền trong một vài giờ vào tĩnh mạch, hoặc bằng cách bơm bởi bệnh nhân cung cấp nhỏ giọt vào tĩnh mạch, 24 giờ một ngày trong 7 ngày. Hầu hết bệnh nhân nhận cladribine bằng truyền IV một lần một ngày trong năm đến bảy ngày, nhưng nhiều bệnh nhân hơn được cung cấp tùy chọn dùng thuốc này mỗi tuần một lần trong sáu tuần. Các lịch trình dùng thuốc khác nhau được sử dụng với cladribine có hiệu quả tương đương và an toàn như nhau. [37] Tương đối ít bệnh nhân có tác dụng phụ đáng kể ngoài mệt mỏi và sốt cao do các tế bào ung thư chết, mặc dù đã thấy các biến chứng như nhiễm trùng và suy thận cấp .

Pentostatin tương tự về mặt hóa học với cladribine, và có tỷ lệ thành công và tác dụng phụ tương tự, nhưng nó luôn được truyền trong một khoảng thời gian dài hơn nhiều, thường là một liều truyền IV mỗi hai tuần trong ba đến sáu tháng.

Trong những tuần sau điều trị, hệ thống miễn dịch của bệnh nhân bị suy yếu nghiêm trọng, nhưng tủy xương của họ sẽ bắt đầu sản xuất các tế bào máu bình thường trở lại. Điều trị thường dẫn đến thuyên giảm lâu dài. Khoảng 85% bệnh nhân đạt được đáp ứng hoàn toàn từ điều trị bằng cladribine hoặc pentostatin, và 10% khác nhận được một số lợi ích từ các thuốc này, mặc dù không có cách chữa trị vĩnh viễn cho bệnh này. Nếu các tế bào ung thư quay trở lại, việc điều trị có thể được lặp đi lặp lại và sẽ dẫn đến sự thuyên giảm, mặc dù tỷ lệ thành công giảm khi điều trị lặp đi lặp lại. [38] Thời gian thuyên giảm thay đổi đáng kể, từ một năm đến hơn hai mươi năm. Bệnh nhân trung bình có thể mong đợi một khoảng thời gian điều trị miễn phí khoảng mười năm.

Bệnh nhân nhận được loại thuốc nào không quan trọng. Một bệnh nhân không được điều trị thành công bằng một trong hai loại thuốc này sẽ giảm khả năng điều trị thành công với thuốc kia. Tuy nhiên, có những lựa chọn khác.

Trị liệu bậc hai [ chỉnh sửa ]

Nếu một bệnh nhân kháng với cladribine hoặc pentostatin, thì nên theo đuổi liệu pháp thứ hai.

Kháng thể đơn dòng Phương pháp điều trị phổ biến nhất đối với bệnh kháng cladribine là truyền kháng thể đơn dòng tiêu diệt tế bào B gây ung thư. Rituximab cho đến nay được sử dụng phổ biến nhất. Hầu hết bệnh nhân được truyền IV trong vài giờ mỗi tuần trong bốn đến tám tuần. Một ấn phẩm năm 2003 đã tìm thấy hai phản ứng một phần và mười trong số 15 bệnh nhân bị tái phát, với tổng số 80% đáp ứng. [39] Bệnh nhân trung bình (bao gồm cả những người không đáp ứng) không cần điều trị thêm trong hơn ba năm. Nghiên cứu tám liều này có tỷ lệ đáp ứng cao hơn so với nghiên cứu bốn liều tại Scripps, chỉ đạt được tỷ lệ đáp ứng 25%. [40] Rituximab đã tạo ra một phản ứng hoàn toàn trong Biến thể tế bào lông. [41]

Tác dụng phụ chính của Rituximab là bệnh huyết thanh, thường được mô tả là &quot;phản ứng dị ứng&quot;, có thể nghiêm trọng, đặc biệt là trong lần tiêm truyền đầu tiên. Bệnh huyết thanh chủ yếu được gây ra bởi các kháng thể đóng cục trong quá trình truyền và kích hoạt các tầng bổ sung. Mặc dù hầu hết bệnh nhân thấy rằng các tác dụng phụ được kiểm soát đầy đủ bằng thuốc chống dị ứng, một số phản ứng nghiêm trọng và thậm chí gây tử vong đã xảy ra. Do đó, liều đầu tiên luôn được đưa ra trong môi trường bệnh viện, mặc dù các lần tiêm truyền tiếp theo có thể được cung cấp tại phòng mạch của bác sĩ. Sự thuyên giảm thường ngắn hơn so với các thuốc hàng đầu được ưa thích, nhưng sự thuyên giảm về huyết học trong thời gian vài năm không phải là hiếm.

Các kháng thể đơn dòng phá hủy tế bào B khác như Alemtuzumab, Ibritumomab tiuxetan và I-131 Tositumomab có thể được xem xét cho các trường hợp chịu lửa.

Interferon-alpha Interferon-alpha là một hormone hệ thống miễn dịch rất hữu ích cho một số lượng bệnh nhân tương đối nhỏ và phần nào hữu ích cho hầu hết bệnh nhân. Trong khoảng 65% bệnh nhân, [42] thuốc giúp ổn định bệnh hoặc tạo ra sự cải thiện nhỏ, chậm để đáp ứng một phần. [43]

Lịch tiêm thuốc điển hình tiêm ít nhất 3 triệu đơn vị của Interferon-alpha (không phải là phiên bản pegylated) ba lần một tuần, mặc dù giao thức ban đầu bắt đầu với sáu tháng tiêm hàng ngày.

Một số bệnh nhân dung nạp IFN-alpha rất tốt sau vài tuần đầu tiên, trong khi những người khác thấy rằng các triệu chứng giống như bệnh cúm đặc trưng của nó vẫn tồn tại. Khoảng 10% bệnh nhân bị trầm cảm. Có thể, bằng cách duy trì mức độ hormone ổn định trong cơ thể, tiêm hàng ngày có thể gây ra ít tác dụng phụ hơn ở những bệnh nhân được chọn. Uống ít nhất hai lít nước mỗi ngày, trong khi tránh caffeine và rượu, có thể làm giảm nhiều tác dụng phụ.

Số lượng máu giảm thường được thấy trong một đến hai tháng đầu điều trị. Hầu hết bệnh nhân thấy rằng số lượng máu của họ trở nên tồi tệ hơn trong vài tuần ngay sau khi bắt đầu điều trị, mặc dù một số bệnh nhân thấy lượng máu của họ bắt đầu cải thiện chỉ trong hai tuần. [44]

Thông thường phải mất sáu tháng để tìm hiểu xem liệu pháp này có hữu ích không. Các tiêu chí chung để thành công điều trị bao gồm:

  • bình thường hóa nồng độ hemoglobin (trên 12,0 g / dL),
  • số lượng tiểu cầu bình thường hoặc hơi thấp (trên 100 K /, L) và
  • số lượng bạch cầu trung tính tuyệt đối bình thường hoặc hơi thấp (trên 1,5 K / Tổ hợp). [44]

Nếu được dung nạp tốt, bệnh nhân thường dùng hormone trong 12 đến 18 tháng. Một nỗ lực có thể được thực hiện sau đó để kết thúc điều trị, nhưng hầu hết bệnh nhân phát hiện ra rằng họ cần tiếp tục dùng thuốc để thành công. Những bệnh nhân này thường tiếp tục dùng thuốc này vô thời hạn, cho đến khi bệnh trở nên kháng với hormone này hoặc cơ thể tạo ra phản ứng của hệ miễn dịch làm hạn chế khả năng hoạt động của thuốc. Một vài bệnh nhân có thể đạt được sự thuyên giảm lâm sàng kéo dài sau khi dùng thuốc này trong sáu tháng đến một năm. Điều này có thể có nhiều khả năng khi IFN-alpha đã được bắt đầu ngay sau một liệu pháp khác. Interferon-alpha được coi là thuốc được lựa chọn cho phụ nữ mang thai có HCL hoạt động, mặc dù nó mang một số rủi ro, chẳng hạn như khả năng giảm lưu lượng máu đến nhau thai.

Interferon-alpha hoạt động bằng cách làm nhạy cảm các tế bào lông với tác dụng tiêu diệt hormone hệ thống miễn dịch TNF-alpha, sản xuất nó thúc đẩy. [45] IFN-alpha hoạt động tốt nhất trên các tế bào lông cổ điển không được bảo vệ bởi vitronectin hoặc fibronectin, gợi ý rằng những bệnh nhân gặp phải mô ít xơ hơn trong sinh thiết tủy xương có thể có nhiều khả năng đáp ứng với liệu pháp Interferon-alpha. Nó cũng giải thích tại sao các tế bào lông không dính, chẳng hạn như các tế bào trong máu, biến mất trong quá trình điều trị bằng IFN-alpha trước khi giảm các tế bào lông dính, chẳng hạn như các tế bào trong tủy xương và lách. [45]

Các phương pháp điều trị khác [19659006] [ chỉnh sửa ]

Cắt lách có thể tạo ra sự thuyên giảm lâu dài ở những bệnh nhân có lách dường như có liên quan nhiều, nhưng tỷ lệ thành công của nó thấp hơn đáng kể so với cladribine hoặc pentostatin. Cắt lách cũng được thực hiện cho những bệnh nhân bị lách to kéo dài gây khó chịu đáng kể hoặc ở những bệnh nhân có số lượng tiểu cầu thấp kéo dài gợi ý xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn.

Cấy ghép tủy xương thường bị xa lánh trong căn bệnh có khả năng điều trị cao này vì những rủi ro cố hữu trong thủ thuật. Họ có thể được xem xét cho các trường hợp chịu lửa ở những người trẻ hơn, nếu không khỏe mạnh. &quot;Cấy ghép nhỏ&quot; là có thể.

Những người có số lượng hồng cầu hoặc tiểu cầu thấp cũng có thể nhận được các tế bào hồng cầu và tiểu cầu thông qua truyền máu. Truyền máu luôn được chiếu xạ để loại bỏ các tế bào bạch cầu và do đó làm giảm nguy cơ mắc bệnh ghép so với vật chủ. Những người bị ảnh hưởng cũng có thể nhận được một loại hormone để kích thích sản xuất hồng cầu. Những phương pháp điều trị này có thể cần thiết về mặt y tế, nhưng không giết chết các tế bào lông.

Những người có số lượng bạch cầu trung tính thấp có thể được cung cấp filgrastim hoặc một loại hormone tương tự để kích thích sản xuất các tế bào bạch cầu. Tuy nhiên, một nghiên cứu năm 1999 chỉ ra rằng việc sử dụng thuốc tiêm đắt tiền này không có giá trị thực tế đối với bệnh nhân HCL sau khi dùng cladribine. [46] Trong nghiên cứu này, những bệnh nhân sử dụng filgrastim cũng có khả năng bị sốt cao và phải nhập viện. bệnh viện như những người không, mặc dù thuốc làm tăng số lượng tế bào bạch cầu của họ một cách giả tạo. Nghiên cứu này cho thấy khả năng filgrastim vẫn có thể phù hợp với những bệnh nhân có triệu chứng nhiễm trùng, hoặc vào những thời điểm khác ngoài thời gian ngắn sau khi điều trị bằng cladribine.

Mặc dù các tế bào lông tồn tại lâu về mặt kỹ thuật, thay vì phân chia nhanh chóng, một số bệnh nhân ở giai đoạn muộn được điều trị bằng các tác nhân hóa trị phổ rộng như methotrexate có hiệu quả trong việc tiêu diệt các tế bào phân chia nhanh. Điều này thường không được cố gắng trừ khi tất cả các tùy chọn khác đã hết và thường không thành công.

Tiên lượng [ chỉnh sửa ]

Thành công điều trị [ chỉnh sửa ]

Hơn 95% bệnh nhân mới được điều trị tốt hoặc ít nhất là đủ bởi cladribine hoặc pentostatin. [47] Phần lớn bệnh nhân mới có thể mong đợi khoảng thời gian thuyên giảm bệnh khoảng mười năm, hoặc đôi khi lâu hơn sau khi uống một trong những loại thuốc này chỉ một lần. Nếu điều trị lại là cần thiết trong tương lai, các loại thuốc thường có hiệu quả trở lại, mặc dù thời gian thuyên giảm trung bình có phần ngắn hơn trong các phương pháp điều trị tiếp theo.

Giống như bệnh bạch cầu lymphocytic mãn tính tế bào B, các đột biến trong IGHV trên các tế bào lông có liên quan đến các phản ứng tốt hơn với các phương pháp điều trị ban đầu và với sự sống sót kéo dài. [48] cảm thấy &quot;bình thường&quot; một lần nữa phụ thuộc vào một số yếu tố, bao gồm:

  • Bệnh tiến triển như thế nào tại thời điểm điều trị;
  • tình trạng sức khỏe tiềm ẩn của bệnh nhân;
  • liệu bệnh nhân có &quot;đáp ứng hoàn toàn&quot; hay chỉ đáp ứng một phần với điều trị;
  • cho dù bệnh nhân đã trải qua bất kỳ tác dụng phụ hiếm gặp, nhưng nghiêm trọng nào như suy thận;
  • bệnh của cá nhân này mạnh đến mức nào;
  • liệu bệnh nhân có bị chấn thương tâm lý bất thường từ chẩn đoán &quot;ung thư&quot; hay không; và
  • làm thế nào bệnh nhân cảm nhận được mức năng lượng trước điều trị và hoạt động hàng ngày của họ.

Tuổi thọ [ chỉnh sửa ]

Với điều trị thích hợp, tuổi thọ dự kiến ​​chung cho bệnh nhân là bình thường hoặc gần bình thường. Trong tất cả các bệnh nhân, hai năm đầu tiên sau khi chẩn đoán có nguy cơ tử vong cao nhất; nói chung, sống sót năm năm dự đoán kiểm soát tốt bệnh. Sau năm năm thuyên giảm lâm sàng, bệnh nhân ở Hoa Kỳ có số lượng máu bình thường thường có thể đủ điều kiện tham gia bảo hiểm nhân thọ tư nhân với một số công ty Hoa Kỳ. [49]

Bệnh (HCL-V) rất phức tạp do tuổi trung bình tương đối cao (70 tuổi) khi chẩn đoán. Tuy nhiên, bệnh nhân HCL-V thường xuyên sống sót trong hơn 10 năm và những bệnh nhân trẻ tuổi hơn có thể mong đợi một cuộc sống lâu dài.

Trên toàn thế giới, khoảng 300 bệnh nhân HCL mỗi năm dự kiến ​​sẽ chết. [50] Một số bệnh nhân này được chẩn đoán mắc HCL do một căn bệnh nghiêm trọng khiến họ không được điều trị ban đầu kịp thời; nhiều người khác đã chết sau khi sống một cuộc sống bình thường và trải qua nhiều năm kiểm soát tốt căn bệnh này. Có lẽ có đến năm trong số sáu bệnh nhân HCL chết vì một số nguyên nhân khác. [ nghiên cứu ban đầu? ]

Chăm sóc theo dõi [ chỉnh sửa ] [19659058] Mặc dù đã thuyên giảm kéo dài hàng thập kỷ và sống rất bình thường sau khi điều trị, bệnh bạch cầu tế bào lông chính thức được coi là một căn bệnh nan y. Trong khi những người sống sót của khối u rắn thường được tuyên bố sẽ được chữa khỏi vĩnh viễn sau hai, ba hoặc năm năm, những người mắc bệnh bạch cầu tế bào lông không bao giờ được coi là &#39;chữa khỏi&#39;. Tái phát HCL đã xảy ra ngay cả sau hơn hai mươi năm thuyên giảm liên tục. Bệnh nhân sẽ cần theo dõi suốt đời và cần lưu ý rằng bệnh có thể tái phát ngay cả sau nhiều thập kỷ có sức khỏe tốt.

Trong khi hầu hết các bác sĩ ung thư coi bệnh bạch cầu tế bào lông là không thể chữa được, có một số bằng chứng cho thấy một số bệnh nhân thực tế đã được chữa khỏi sau khi điều trị. Trong số đoàn hệ 36 bệnh nhân ban đầu được điều trị bằng cladribine tại Phòng khám Scripps, 9 trong số 19 bệnh nhân CR liên tục trong trung bình 16 năm không có HCL MRD bằng phương pháp tế bào học dòng chảy và IHC. Điều này cho thấy rằng bệnh của ít nhất một số bệnh nhân có thể được chữa khỏi. [51]

Những người đang thuyên giảm cần được kiểm tra theo dõi thường xuyên sau khi điều trị kết thúc. Hầu hết các bác sĩ khăng khăng muốn gặp bệnh nhân ít nhất một lần một năm trong suốt quãng đời còn lại của bệnh nhân và lấy máu khoảng hai lần một năm. Chăm sóc theo dõi thường xuyên đảm bảo rằng bệnh nhân được theo dõi cẩn thận, mọi thay đổi về sức khỏe sẽ được thảo luận và ung thư mới hoặc tái phát có thể được phát hiện và điều trị càng sớm càng tốt. Giữa các cuộc hẹn thường xuyên theo lịch trình, những người mắc bệnh bạch cầu tế bào lông nên báo cáo bất kỳ vấn đề sức khỏe nào, đặc biệt là nhiễm virus hoặc vi khuẩn, ngay khi chúng xuất hiện.

HCL patients are also at a slightly higher than average risk for developing a second kind of cancer, such as colon cancer or lung cancer, at some point during their lives (including before their HCL diagnosis). This appears to relate best to the number of hairy cells, and not to different forms of treatment.[52] On average, patients might reasonably expect to have as much as double the risk of developing another cancer, with a peak about two years after HCL diagnosis and falling steadily after that, assuming that the HCL was successfully treated. Aggressive surveillance and prevention efforts are generally warranted, although the lifetime odds of developing a second cancer after HCL diagnosis are still less than 50%.

There is also a higher risk of developing an autoimmune disease.[15]Polyarteritis nodosa has been associated with underlying hairy cell leukemia in certain cases. Autoimmune diseases may also go into remission after treatment of HCL.[15]

Epidemiology[edit]

This disease is rare, with fewer than 1 in 10,000 people being diagnosed with HCL during their lives. Men are four to five times more likely to develop hairy cell leukemia than women.[53] In the United States, the annual incidence is approximately 3 cases per 1,000,000 men each year, and 0.6 cases per 1,000,000 women each year.[15]

Most patients are white males over the age of 50,[15] although it has been diagnosed in at least one teenager.[54] It is less common in people of African and Asian descent compared to people of European descent.

It does not appear to be hereditary, although occasional familial cases that suggest a predisposition have been reported,[55] usually showing a common Human Leukocyte Antigen (HLA) type.[15]

Research directions[edit]

The Hairy Cell Leukemia Consortium was founded in 2008 to address researchers&#39; concerns about the long-term future of research on the disease.[56] Partly because existing treatments are so successful, the field has attracted very few new researchers.

In 2013 the Hairy Cell Leukemia Foundation was created when the Hairy Cell Leukemia Consortium and the Hairy Cell Leukemia Research Foundation joined together. The HCLF is dedicated to improving outcomes for patients by advancing research into the causes and treatment of hairy cell leukemia, as well as by providing educational resources and comfort to all those affected by hairy cell leukemia.[57]

Three immunotoxin drugs have been studied in patients at the NIH National Cancer Institute in the U.S.: BL22,[58]HA22[59] and LMB-2.[60] All of these protein-based drugs combine part of an anti-B cell antibody with a bacterial toxin to kill the cells on internalization. BL22 and HA22 attack a common protein called CD22, which is present on hairy cells and healthy B cells. LMB-2 attacks a protein called CD25, which is not present in HCL-variant, so LMB-2 is only useful for patients with HCL-classic or the Japanese variant. HA-22, now renamed moxetumomab pasudotox, is being studied in patients with relapsed hairy cell leukemia at the National Cancer Institute in Bethesda, Maryland, MD Anderson Cancer Center in Houston, Texas, and Ohio State University in Columbus, Ohio. Other sites for the study are expected to start accepting patients in late 2014, including The Royal Marsden Hospital in London, England.[61]

Other clinical trials[62] are studying the effectiveness of cladribine followed by rituximab in eliminating residual hairy cells that remain after treatment by cladribine or pentostatin. It is not currently known if the elimination of such residual cells will result in more durable remissions.

BRAF mutation has been frequently detected in HCL (Tiacci et al. NEJM 2011) and some patients may respond to Vemurafenib

The major remaining research questions are identifying the cause of HCL and determining what prevents hairy cells from maturing normally.[63]

See also[edit]

References[edit]

  1. ^ &quot;Hairy cell leukemia: MedlinePlus Medical Encyclopedia&quot;. medlineplus.gov. Retrieved 2018-04-17.
  2. ^ Schrek R, Donnelly WJ (February 1966). &quot;&quot;Hairy&quot; cells in blood in lymphoreticular neoplastic disease and &quot;flagellated&quot; cells of normal lymph nodes&quot;. Blood. 27 (2): 199–211. PMID 5322749.
  3. ^ &quot;Hairy cell leukemia | Genetic and Rare Diseases Information Center (GARD) – an NCATS Program&quot;. rarediseases.info.nih.gov. Retrieved 2018-04-17.
  4. ^ &quot;Hairy Cell Leukemia Treatment&quot;. National Cancer Institute. Archived from the original on 2008-05-14. Retrieved 2007-09-07.
  5. ^ Zuzel M, Cawley JC, Paton RC, Burns GF, McNicol GP (1979). &quot;Platelet function in hairy-cell leukaemia&quot;. J. Lâm sàng. Pathol. 32 (8): 814–21. doi:10.1136/jcp.32.8.814. PMC 1145815. PMID 512041.
  6. ^ Pandolfino J, Hakimian D, Rademaker AW, Tallman MS (July 1997). &quot;Hypocholesterolemia in hairy cell leukemia: a marker for proliferative activity&quot;. Am. J. Hematol. 55 (3): 129–33. doi:10.1002/(SICI)1096-8652(199707)55:3<129::AID-AJH2>3.0.CO;2-U. PMID 9256291.
  7. ^ Juliusson G, Vitols S, Liliemark J (July 1995). &quot;Mechanisms behind hypocholesterolaemia in hairy cell leukaemia&quot;. BMJ. 311 (6996): 27. doi:10.1136/bmj.311.6996.27. PMC 2550084. PMID 7613319.
  8. ^ Clavel J, Mandereau L, Cordier S, Le Goaster C, Hémon D, Conso F, Flandrin G (1995). &quot;Hairy cell leukaemia, occupation, and smoking&quot;. Br. J. Haematol. 91 (1): 154–61. doi:10.1111/j.1365-2141.1995.tb05261.x. PMID 7577624.
  9. ^ Orlandi G, Fanucchi S, Strata G, Pataleo L, Landucci Pellegrini L, Prontera C, Martini A, Murri L (2000). &quot;Transient autonomic nervous system dysfunction during hyperacute stroke&quot;. Acta Neurol. Scand. 102 (5): 317–21. doi:10.1034/j.1600-0404.2000.102005317.x. PMID 11083509.
  10. ^ Tiacci E, Trifonov V, Schiavoni G, Holmes A, Kern W, Martelli MP, Pucciarini A, Bigerna B, Pacini R, Wells VA, Sportoletti P, Pettirossi V, Mannucci R, Elliott O, Liso A, Ambrosetti A, Pulsoni A, Forconi F, Trentin L, Semenzato G, Inghirami G, Capponi M, Di Raimondo F, Patti C, Arcaini L, Musto P, Pileri S, Haferlach C, Schnittger S, Pizzolo G, Foà R, Farinelli L, Haferlach T, Pasqualucci L, Rabadan R, Falini B (2011). &quot;BRAFMutations in Hairy-Cell Leukemia&quot;. N Engl J Med. 364 (24): 2305–2315. doi:10.1056/NEJMoa1014209. PMC 3689585. PMID 21663470.
  11. ^ Committee to Review the Health Effects in Vietnam Veterans of Exposure to Herbicides (Seventh Biennial Update) (2009). Veterans and Agent Orange: Update 2008. Institute of Medicine. pp. 349–350. ISBN 978-0-309-13884-0.
  12. ^ Feuer G, Green PL (September 2005). &quot;Comparative biology of human T-cell lymphotropic virus type 1 (HTLV-1) and HTLV-2&quot;. Oncogene. 24 (39): 5996–6004. doi:10.1038/sj.onc.1208971. PMC 2659530. PMID 16155606.
  13. ^ Rosenblatt JD, Giorgi JV, Golde DW, Ezra JB, Wu A, Winberg CD, Glaspy J, Wachsman W, Chen IS (February 1988). &quot;Integrated human T-cell leukemia virus II genome in CD8 + T cells from a patient with &quot;atypical&quot; hairy cell leukemia: evidence for distinct T and B cell lymphoproliferative disorders&quot;. Blood. 71 (2): 363–9. PMID 2827811.
  14. ^ Roucoux DF, Murphy EL (2004). &quot;The epidemiology and disease outcomes of human T-lymphotropic virus type II&quot;. AIDS Rev. 6 (3): 144–54. PMID 15595431.
  15. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Wintrobe, Maxwell Myer (2004). Wintrobe&#39;s clinical hematology. John G. Greer; John Foerster, John N. Lukens, George M Rodgers, Frixos Paraskevas (11 ed.). Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 2465–2466. ISBN 978-0-7817-3650-3.
  16. ^ a b c Wanko SO, de Castro C (2006). &quot;Hairy cell leukemia: an elusive but treatable disease&quot;. Oncologist. 11 (7): 780–9. doi:10.1634/theoncologist.11-7-780. PMID 16880237.
    Table 4. Phenotypic differential diagnosis of hairy cell leukemia
  17. ^ Tiacci E, Trifonov V, Schiavoni G, Holmes A, Kern W, Martelli MP, Pucciarini A, Bigerna B, Pacini R, Wells VA, Sportoletti P, Pettirossi V, Mannucci R, Elliott O, Liso A, Ambrosetti A, Pulsoni A, Forconi F, Trentin L, Semenzato G, Inghirami G, Capponi M, Di Raimondo F, Patti C, Arcaini L, Musto P, Pileri S, Haferlach C, Schnittger S, Pizzolo G, Foà R, Farinelli L, Haferlach T, Pasqualucci L, Rabadan R, Falini B (June 2011). &quot;BRAF mutations in hairy-cell leukemia&quot;. N. Engl. J. Med. 364 (24): 2305–15. doi:10.1056/NEJMoa1014209. PMC 3689585. PMID 21663470.
  18. ^ Research on hairy-cell leukaemia shows the promise of new DNA-scanning technologies – Cancer Research UK science blog
  19. ^ Vanhentenrijk V, De Wolf-Peeters C, Wlodarska I (2004). &quot;Comparative expressed sequence hybridization studies of hairy cell leukemia show uniform expression profile and imprint of spleen signature&quot;. Blood. 104 (1): 250–5. doi:10.1182/blood-2004-01-0181. PMID 15016649.
  20. ^ &quot;Clinical Flow Cytometry Case #54&quot;. Archived from the original on 2007-10-09. Retrieved 2007-09-07.
  21. ^ Cannon T, Mobarek D, Wegge J, Tabbara IA (October 2008). &quot;Hairy cell leukemia: current concepts&quot;. Cancer Invest. 26 (8): 860–5. doi:10.1080/07357900801965034. PMID 18798068.
  22. ^ Hairy Cell Leukemia~Differentials at eMedicine
  23. ^ &quot;American Journal of Clinical Pathology&quot;. Retrieved 2009-01-31.[permanent dead link]
  24. ^ a b Sainati L, Matutes E, Mulligan S, de Oliveira MP, Rani S, Lampert IA, Catovsky D (July 1990). &quot;A variant form of hairy cell leukemia resistant to alpha-interferon: clinical and phenotypic characteristics of 17 patients&quot;. Blood. 76 (1): 157–62. PMID 2364167.
  25. ^ Cawley JC, Burns GF, Hayhoe FG (1980). &quot;A chronic lymphoproliferative disorder with distinctive features: a distinct variant of hairy-cell leukaemia&quot;. Leuk. Res. 4 (6): 547–59. doi:10.1016/0145-2126(80)90066-1. PMID 7206776.
  26. ^ a b c d Matutes E, Wotherspoon A, Brito-Babapulle V, Catovsky D (2001). &quot;The natural history and clinico-pathological features of the variant form of hairy cell leukemia&quot;. Leukemia. 15 (1): 184–6. doi:10.1038/sj.leu.2401999. PMID 11243388.
  27. ^ Ya-In C, Brandwein J, Pantalony D, Chang H (2005). &quot;Hairy cell leukemia variant with features of intrasinusoidal bone marrow involvement&quot;. Arch. Pathol. Lab. Med. 129 (3): 395–8. doi:10.1043/1543-2165(2005)1292.0.CO;2 (inactive 2019-02-11). PMID 15737038.
  28. ^ Kreitman, Robert J.; Wilson, Wyndham; Calvo, Katherine R.; Arons, Evgeny; Roth, Laura; Sapolsky, Jeffrey; Zhou, Hong; Raffeld, Mark; Stetler-Stevenson, Maryalice (2013-12-15). &quot;Cladribine with Immediate Rituximab for the Treatment of Patients with Variant Hairy Cell Leukemia&quot;. Clinical Cancer Research. 19 (24): 6873–6881. doi:10.1158/1078-0432.CCR-13-1752. ISSN 1078-0432. PMC 3867590. PMID 24277451.
  29. ^ &quot;HCL-V | Hairy Cell Leukemia Foundation&quot;. www.hairycellleukemia.org. Retrieved 2016-05-31.
  30. ^ Burthem J, Cawley JC (January 1994). &quot;The bone marrow fibrosis of hairy-cell leukemia is caused by the synthesis and assembly of a fibronectin matrix by the hairy cells&quot;. Blood. 83 (2): 497–504. PMID 8286747.
  31. ^ de Totero D, Tazzari PL, Lauria F, Raspadori D, di Celle PF, Carbone A, Gobbi M, Foa R (July 1993). &quot;Phenotypic analysis of hairy cell leukemia: &quot;variant&quot; cases express the interleukin-2 receptor beta chain, but not the alpha chain (CD25)&quot;. Blood. 82 (2): 528–35. PMID 8329708.
  32. ^ Matutes E, Wotherspoon A, Catovsky D (2003). &quot;The variant form of hairy-cell leukaemia&quot;. Best Pract Res Clin Haematol. 16 (1): 41–56. doi:10.1016/S1521-6926(02)00086-5. PMID 12670464.
  33. ^ Vallianatou K, Brito-Babapulle V, Matutes E, Atkinson S, Catovsky D (1999). &quot;p53 gene deletion and trisomy 12 in hairy cell leukemia and its variant&quot;. Leuk. Res. 23 (11): 1041–5. doi:10.1016/S0145-2126(99)00127-7. PMID 10576509.
  34. ^ Arons, Evgeny; Suntum, Tara; Stetler-Stevenson, Maryalice; Kreitman, Robert J. (2009-11-19). &quot;VH4-34+ hairy cell leukemia, a new variant with poor prognosis despite standard therapy&quot;. Blood. 114 (21): 4687–4695. doi:10.1182/blood-2009-01-201731. ISSN 0006-4971. PMC 2780305. PMID 19745070.
  35. ^ Miyazaki M, Taguchi A, Sakuragi S, Mitani N, Matsuda K, Shinohara K (May 2004). &quot;[Hairy cell leukemia, Japanese variant, successfully treated with cladribine]&quot;. Rinsho Ketsueki (in Japanese). 45 (5): 405–7. PMID 15199752.
  36. ^ Ravandi F, Jorgensen JL, O&#39;Brien SM, Verstovsek S, Koller CA, Faderl S, Giles FJ, Ferrajoli A, Wierda WG, Odinga S, Huang X, Thomas DA, Freireich EJ, Jones D, Keating MJ, Kantarjian HM (June 2006). &quot;Eradication of minimal residual disease in hairy cell leukemia&quot;. Blood. 107 (12): 4658–62. doi:10.1182/blood-2005-11-4590. PMID 16497968.
  37. ^ Robak T, Jamroziak K, Gora-Tybor J, Blonski JZ, Kasznicki M, Dwilewicz-Trojaczek J, Wiater E, Zdunczyk A, Dybowicz J, Dmoszynska A, Wojtaszko M, Zdziarska B, Calbecka M, Kostyra A, Hellmann A, Lewandowski K, Stella-Holowiecka B, Sulek K, Gawronski K, Skotnicki AB, Nowak W, Zawilska K, Molendowicz-Portala L, Kloczko J, Sokolowski J, Warzocha K, Seferynska I, Ceglarek B, Konopka L (2007). &quot;Cladribine in a weekly versus daily schedule for untreated active hairy cell leukemia: final report from the Polish Adult Leukemia Group (PALG) of a prospective, randomized, multicenter trial&quot;. Blood. 109 (9): 3672–5. doi:10.1182/blood-2006-08-042929. PMID 17209059.
  38. ^ Else M, Ruchlemer R, Osuji N, Del Giudice I, Matutes E, Woodman A, Wotherspoon A, Swansbury J, Dearden C, Catovsky D (2005). &quot;Long remissions in hairy cell leukemia with purine analogs: a report of 219 patients with a median follow-up of 12.5 years&quot;. Cancer. 104 (11): 2442–8. doi:10.1002/cncr.21447. PMID 16245328.
  39. ^ Thomas DA, O&#39;Brien S, Bueso-Ramos C, Faderl S, Keating MJ, Giles FJ, Cortes J, Kantarjian HM (2003). &quot;Rituximab in relapsed or refractory hairy cell leukemia&quot;. Blood. 102 (12): 3906–11. doi:10.1182/blood-2003-02-0630. PMID 12816862.
  40. ^ Nieva J, Bethel K, Saven A (2003). &quot;Phase 2 study of rituximab in the treatment of cladribine-failed patients with hairy cell leukemia&quot;. Blood. 102 (3): 810–3. doi:10.1182/blood-2003-01-0014. PMID 12663446.
  41. ^ Narat S, Gandla J, Dogan A, Mehta A (August 2005). &quot;Successful treatment of hairy cell leukemia variant with rituximab&quot;. Leuk. Lymphoma. 46 (8): 1229–32. doi:10.1080/10428190500083433. PMID 16085567.
  42. ^ Hairy Cell Leukemia~medication at eMedicine
  43. ^ Quesada JR, Reuben J, Manning JT, Hersh EM, Gutterman JU (January 1984). &quot;Alpha interferon for induction of remission in hairy-cell leukemia&quot;. N. Engl. J. Med. 310 (1): 15–8. doi:10.1056/NEJM198401053100104. PMID 6689734.
  44. ^ a b Ratain MJ, Golomb HM, Vardiman JW, Vokes EE, Jacobs RH, Daly K (1985). &quot;Treatment of hairy cell leukemia with recombinant alpha 2 interferon&quot;. Blood. 65 (3): 644–8. PMID 3971043.
  45. ^ a b Baker PK, Pettitt AR, Slupsky JR, Chen HJ, Glenn MA, Zuzel M, Cawley JC (2002). &quot;Response of hairy cells to IFN-alpha involves induction of apoptosis through autocrine TNF-alpha and protection by adhesion&quot;. Blood. 100 (2): 647–53. doi:10.1182/blood.V100.2.647. PMID 12091360.
  46. ^ Saven A, Burian C, Adusumalli J, Koziol JA (1999). &quot;Filgrastim for Cladribine-Induced Neutropenic Fever in Patients With Hairy Cell Leukemia&quot;. Blood. 93 (8): 2471–7. PMID 10194424.
  47. ^ Else M, Ruchlemer R, Osuji N, Del Giudice I, Matutes E, Woodman A, Wotherspoon A, Swansbury J, Dearden C, Catovsky D (December 2005). &quot;Long remissions in hairy cell leukemia with purine analogs: a report of 219 patients with a median follow-up of 12.5 years&quot;. Cancer. 104 (11): 2442–8. doi:10.1002/cncr.21447. PMID 16245328.
  48. ^ Forconi F, Sozzi E, Cencini E, Zaja F, Intermesoli T, Stelitano C, Rigacci L, Gherlinzoni F, Cantaffa R, Baraldi A, Gallamini A, Zaccaria A, Pulsoni A, Gobbi M, Tassi M, Raspadori D, Leoncini L, Rinaldi A, Sabattini E, Bertoni F, Pileri SA, Lauria F (November 2009). &quot;Hairy cell leukemias with unmutated IGHV genes define the minor subset refractory to single agent cladribine and with more aggressive behavior&quot;. Blood. 114 (21): 4696–4702. doi:10.1182/blood-2009-03-212449. PMID 19667403.
  49. ^ &quot;Archived copy&quot; (PDF). Archived from the original (PDF) on 2012-02-24. Retrieved 2018-11-29.CS1 maint: Archived copy as title (link)
  50. ^ &quot;Archived copy&quot;. Archived from the original on 2007-08-13. Retrieved 2007-07-30.CS1 maint: Archived copy as title (link)
  51. ^ http://www.hematologyandoncology.net/archives/march-2018/update-on-hairy-cell-leukemia/
  52. ^ Au WY, Klasa RJ, Gallagher R, Le N, Gascoyne RD, Connors JM (August 1998). &quot;Second malignancies in patients with hairy cell leukemia in British columbia: a 20-year experience&quot;. Blood. 92 (4): 1160–4. PMID 9694703.
  53. ^ &quot;Hairy cell leukemia&quot;. Retrieved 2007-09-07.
  54. ^ Yetgin S, Olcay L, Yenicesu I, Oner AF, Cağlar M (September 2001). &quot;Relapse in hairy cell leukemia due to isolated nodular skin infiltration&quot;. Pediatr Hematol Oncol. 18 (6): 415–7. doi:10.1080/088800101316922047. PMID 11554237.
  55. ^ Gramatovici M, Bennett JM, Hiscock JG, Grewal KS (April 1993). &quot;Three cases of familial hairy cell leukemia&quot;. Am. J. Hematol. 42 (4): 337–9. doi:10.1002/ajh.2830420402. PMID 8493982.
  56. ^ Holzman D (March 2009). &quot;Has success spoiled hairy cell leukemia research? Key questions go unanswered, despite big gains&quot;. J. Natl. Cancer Inst. 101 (6): 370–3. doi:10.1093/jnci/djp051. PMID 19276454.
  57. ^ &quot;| Hairy Cell Leukemia Foundation&quot;. Hairycellleukemia.org. 2014-06-20. Retrieved 2015-12-24.
  58. ^ Clinical trial number NCT00074048 at ClinicalTrials.gov
  59. ^ Clinical trial number NCT00462189 at ClinicalTrials.gov
  60. ^ Clinical trial number NCT00337311 at ClinicalTrials.gov
  61. ^ &quot;Moxetumomab Pasudotox for Advanced Hairy Cell Leukemia – Full Text View&quot;. ClinicalTrials.gov. Retrieved 2015-12-24.
  62. ^ For example, trial NCT00412594 and NCT00923013
  63. ^ Cawley, John. &quot;The Biology of the Disease Including Unanswered Questions | HairyCell.org&quot;. Archived from the original on 2011-07-26. Retrieved 2010-06-23.

External links[edit]

165802018.265802021.365802025.465802028..565802031.83.665802035..765802038.83.865802042..965802045.83
65802049..165802052.83.265802056..365802059.83.465802063..565802066.83.665802070..765802073.83.865802077..965802080.83
65802084..165802087.83.265802091..365802094.83.465802098..565802101.83.665802105..765802108.83.865802112..965802115.83
65802119..165802122.83.265802126..365802129.83.4658021..565802136.83.665802140..765802143.83.865802147..965802150.83
65802154..165802157.83.265802161..365802164.83.465802168..565802171.83.665802175..765802178.83.865802182..965802185.83
65802189..165802192.83.265802196..365802199.83.465802203..565802206.83.665802210..765802213.83.865802217..965802220.83
65802224..165802227.83.265802231..365802234.83.465802238..565802241.83.665802245..765802248.83.865802252..965802255.83
65802259..165802262.83.265802266..365802269.83.465802273..565802276.83.665802280..765802283.83.865802287..965802290.83
65802294..165802297.83.265802301..365802304.83.465802308..565802311.83.665802315..765802318.83.865802322..965802325.83
65802329..1658022.83.2658026..3658029.83.465802343..565802346.83.665802350..765802353.83.865802357..965802360.83
65802364..165802367.83.265802371..365802374.83.465802378..565802381.83.665802385..765802388.83.865802392..965802395.83
65802399..165802402.83.265802406..365802409.83.

Saraca – Wikipedia

Saraca L. là một chi trong họ Fabaceae (họ đậu) gồm khoảng 20 loài thực vật [1] cây có nguồn gốc từ các vùng đất từ ​​Ấn Độ, Trung Quốc và Tích Lan đến Malaysia và Celebes.

Cây được trồng ở vùng khí hậu ẩm ướt rõ rệt và thích đất ẩm thoát nước tốt với nhiều chất hữu cơ. Chúng cũng có thể được trồng trong nhà kính. Các cây được trồng cho hoa mọc ngược của chúng có cụm màu vàng, cam hoặc đỏ. Hoa của cây không có cánh hoa, nhưng chứa những cánh hoa có màu sắc rực rỡ và có nhị hoa dài tới tám inch. Các lá được trang trí công phu và có tờ rơi ghép. Thông thường, những cây này đã quen với bóng mát của những cây khác. Hầu hết các loài Saraca là cây đặc trưng của các dòng đặc biệt. Loài Saraca asoca được cho là cây mà Đức Phật được sinh ra. Red saraca là cây tỉnh của tỉnh Yala, Thái Lan.

Loài [ chỉnh sửa ]

Loài bao gồm: [2]

Saraca asoca hoặc Ashoka Saraca declinata
Saraca lặn
Saraca griffithiana
Saraca hullettii
Saraca indica
Saraca monodelpha
Saraca thaipingensis indica là vật chủ của con công Peacock Tuckerella Gordabasavannai .

Tài liệu tham khảo [ chỉnh sửa ]

  • De Wilde, W. J. J. O. (1985). Saraca tubiflora Một loài mới từ Tây-Trung Sumatra (Caesalpinioideae). Blumea 30 : 425-428.
  • Hooker, Joseph Dalton. (1879). Hệ thực vật của Ấn Độ thuộc Anh Tập II. Luân Đôn: L. Reeve & Co.
  • Mabberley, D. J. (1987). Cuốn sách thực vật: Từ điển di động của thực vật bậc cao . Cambridge: Nhà xuất bản Đại học Cambridge. ISBN 0-521-34060-8.
  • Blaxell, D., Bryant, G., Francis, F., Greig, D., Guest, S., Moore, J., North, T ,. Paddison, V., Roberts, S., Rodd, T., Scholer, P., Segall, B., Stowar, J., Walsh, K. (2001) &quot;The Firefly Encyclopedia of Plants and Shrub.&quot; Willowdale, Ontario: Firefly Books Ltd. ISBN 1-55209-603-3.

Liên kết ngoài [ chỉnh sửa ]

165922018.265922021.365922025.465922028..565922031.83.665922035..765922038.83.865922042..965922045.83
65922049..165922052.83.265922056..365922059.83.465922063..565922066.83.665922070..765922073.83.865922077..965922080.83
65922084..165922087.83.265922091..365922094.83.465922098..565922101.83.665922105..765922108.83.865922112..965922115.83
65922119..165922122.83.265922126..365922129.83.4659221..565922136.83.665922140..765922143.83.865922147..965922150.83
65922154..165922157.83.265922161..365922164.83.465922168..565922171.83.665922175..765922178.83.865922182..965922185.83
65922189..165922192.83.265922196..365922199.83.465922203..565922206.83.665922210..765922213.83.865922217..965922220.83
65922224..165922227.83.265922231..365922234.83.465922238..565922241.83.665922245..765922248.83.865922252..965922255.83
65922259..165922262.83.265922266..365922269.83.465922273..565922276.83.665922280..765922283.83.865922287..965922290.83
65922294..165922297.83.265922301..365922304.83.465922308..565922311.83.665922315..765922318.83.865922322..965922325.83
65922329..1659222.83.2659226..3659229.83.465922343..565922346.83.665922350..765922353.83.865922357..965922360.83
65922364..165922367.83.265922371..365922374.83.465922378..565922381.83.665922385..765922388.83.865922392..965922395.83
65922399..165922402.83.265922406..365922409.83.

Martin Wood (đạo diễn) – Wikipedia

Martin Wood

 Martin wood.jpg

Martin Wood tại Comic-Con 2007

Nghề nghiệp Giám đốc
Nhà sản xuất
Năm hoạt động 1995 – hiện tại

Martin Wood là một đạo diễn truyền hình người Canada, người đã chỉ đạo từ giữa những năm 1990. [1] Chuyên về khoa học viễn tưởng, nơi ông nổi tiếng với công việc là một đạo diễn và nhà sản xuất trên Stargate SG-1 (46 tập), cũng như loạt phụ đề của nó Stargate Atlantis (30 tập).

Tiểu sử [ chỉnh sửa ]

Sự nghiệp [ chỉnh sửa ]

Martin Wood bắt đầu sự nghiệp truyền hình vào năm 1995. [1] nổi tiếng nhất với công việc của mình về nhượng quyền thương mại Stargate Stargate SG-1 Stargate Atlantis ông cũng đã từng đạo diễn cho nhiều phim truyền hình khác, bao gồm The Invisible Man Trái đất: Xung đột cuối cùng . Ngoài ra, Martin đã chỉ đạo hai chương trình truyền hình đặc biệt về hội chứng đột tử ở trẻ sơ sinh.

Cùng với Peter DeLuise, Andy Mikita và Will Waring, Wood là một trong những Stargate SG-1 trong những năm hoạt động 10 năm. Anh ta cũng thường xuyên xuất hiện như một phần phụ được gọi là &quot;Major Wood&quot; [2] trong Stargate SG-1 mà anh ta chỉ đạo, thường hỗ trợ Trung sĩ Siler làm thợ sửa chữa sử dụng cờ lê hình lưỡi liềm quá khổ phục vụ như bên trong đùa Ông cũng được giới thiệu trên nhiều Stargate SG-1 Stargate Atlantis Các tính năng đặc biệt của DVD, như featurettes và bình luận âm thanh.

Giữa năm 2008 và 2011, Wood chỉ đạo một số tập của loạt phim khoa học viễn tưởng Sanctuary với sự tham gia của Amanda Tapping và Christopher Heyerdahl. Ông cũng được chỉ định làm đạo diễn Stargate: Revolution (tên tác phẩm), bộ phim trực tiếp thứ ba Stargate SG-1 nhưng việc sản xuất đó đã bị hoãn vô thời hạn. [3][4]

Filmography [ chỉnh sửa ]

Giải thưởng và đề cử [ chỉnh sửa ]

Wood đã giành được 1 giải thưởng, trong số 5 đề cử. [5]

Năm Giải thưởng Thể loại Tập / Phim / Sê-ri Kết quả
2001 Liên hoan phim quốc tế Toronto Sprockets dành cho khán giả trẻ em Phim truyện hay nhất Con voi bất khả thi Thắng
2002 Giải thưởng Đội của Hiệp hội Canada Thành tựu nổi bật trong một bộ phim truyền hình / Mini-Series – Trẻ em Con voi bất khả thi được đề cử
2004 Giải thưởng Song Tử Hướng hay nhất trong Chương trình hoặc Thanh thiếu niên Con voi bất khả thi được đề cử
2005 Giải thưởng Leo Phim truyền hình hay nhất Stargate Atlantis Được đề cử
2009 Giải thưởng Leo Hướng hay nhất trong một bộ phim dài Stargate: Continuum Được đề cử

Tài liệu tham khảo [ chỉnh sửa ]

Liên kết ngoài [ chỉnh sửa ]

166012018.266012021.366012025.466012028..566012031.83.666012035..766012038.83.866012042..966012045.83
66012049..166012052.83.266012056..366012059.83.466012063..566012066.83.666012070..766012073.83.866012077..966012080.83
66012084..166012087.83.266012091..366012094.83.466012098..566012101.83.666012105..766012108.83.866012112..966012115.83
66012119..166012122.83.266012126..366012129.83.4660121..566012136.83.666012140..766012143.83.866012147..966012150.83
66012154..166012157.83.266012161..366012164.83.466012168..566012171.83.666012175..766012178.83.866012182..966012185.83
66012189..166012192.83.266012196..366012199.83.466012203..566012206.83.666012210..766012213.83.866012217..966012220.83
66012224..166012227.83.266012231..366012234.83.466012238..566012241.83.666012245..766012248.83.866012252..966012255.83
66012259..166012262.83.266012266..366012269.83.466012273..566012276.83.666012280..766012283.83.866012287..966012290.83
66012294..166012297.83.266012301..366012304.83.466012308..566012311.83.666012315..766012318.83.866012322..966012325.83
66012329..1660122.83.2660126..3660129.83.466012343..566012346.83.666012350..766012353.83.866012357..966012360.83
66012364..166012367.83.266012371..366012374.83.466012378..566012381.83.666012385..766012388.83.866012392..966012395.83
66012399..166012402.83.266012406..366012409.83.

Không phổ biến – Wikipedia

Xã ở Mersch, Luxembourg

Nommern

Noumer

 Nhà thờ

Nhà thờ

 Huy hiệu của Nommern
Huy hiệu
 Bản đồ của Luxembourg với Nommern được tô màu cam và màu đỏ sẫm

Bản đồ của Luxembourg với Nommern được tô màu cam và bang có màu đỏ sẫm

Tọa độ: 49 ° 47′39 N 6 ° 10′25 E / 49.794167 ° N 6.173611 ° E / 49.794167; 6.173611 Tọa độ: 49 ° 47′39 N 6 ° 10′25 ″ E / 49.794167 ° N 6.173611 ° E / ; 6.173611
Quốc gia Luxembourg
Canton Mersch
Chính phủ
• Thị trưởng Marc E Rich
Diện tích ] 2 (8,66 sq mi)
Xếp hạng khu vực thứ 43 của 102
Độ cao cao nhất 417 m (1.368 ft)
• Xếp hạng 38 thứ 102 độ cao 296 m (971 ft)
• Xếp hạng 95th của 102
Dân số

(2014)

• Tổng 1.251
] 89th of 102
• Mật độ 56 / km 2 (140 / sq mi)
• Xếp hạng mật độ 83rd of 102
Múi giờ UTC + 1 (CET)
• Mùa hè (DST) UTC + 2 (CEST)
LAU 2 LU00012010
Trang web nommern. (Tiếng Luxembourg: Noumer ) là một xã và sm tất cả các thị trấn ở trung tâm Luxembourg, ở bang Mersch.

Tính đến năm 2005 thị trấn Nommern, nằm ở phía đông của xã, có dân số là 262. Các thị trấn khác trong xã bao gồm Cruchten và Schrondweiler.

Liên kết ngoài [ chỉnh sửa ]

  • Phương tiện liên quan đến Nommern tại Wikimedia Commons

166112018.266112021.366112025.466112028..566112031.83.666112035..766112038.83.866112042..966112045.83
66112049..166112052.83.266112056..366112059.83.466112063..566112066.83.666112070..766112073.83.866112077..966112080.83
66112084..166112087.83.266112091..366112094.83.466112098..566112101.83.666112105..766112108.83.866112112..966112115.83
66112119..166112122.83.266112126..366112129.83.4661121..566112136.83.666112140..766112143.83.866112147..966112150.83
66112154..166112157.83.266112161..366112164.83.466112168..566112171.83.666112175..766112178.83.866112182..966112185.83
66112189..166112192.83.266112196..366112199.83.466112203..566112206.83.666112210..766112213.83.866112217..966112220.83
66112224..166112227.83.266112231..366112234.83.466112238..566112241.83.666112245..766112248.83.866112252..966112255.83
66112259..166112262.83.266112266..366112269.83.466112273..566112276.83.666112280..766112283.83.866112287..966112290.83
66112294..166112297.83.266112301..366112304.83.466112308..566112311.83.666112315..766112318.83.866112322..966112325.83
66112329..1661122.83.2661126..3661129.83.466112343..566112346.83.666112350..766112353.83.866112357..966112360.83
66112364..166112367.83.266112371..366112374.83.466112378..566112381.83.666112385..766112388.83.866112392..966112395.83
66112399..166112402.83.266112406..366112409.83.

Philip, Công tước Parma – Wikipedia

Philip của Tây Ban Nha (15 tháng 3 năm 1720 – 18 tháng 7 năm 1765) là Infante của Tây Ban Nha, và Công tước Parma từ 1748 đến 1765. Ông thành lập Nhà Bourbon-Parma, một dòng cadet của chi nhánh Tây Ban Nha của triều đại. Ông là con rể của Louis XV.

Sinh ra tại Hoàng gia Alcazar ở Madrid với tên Felipe de Borbón y Farnesio ông là con thứ ba và là con trai thứ hai của Philip V của Tây Ban Nha và vợ ông, Elisabeth Farnese.

Ông lớn lên ở Madrid và khi còn nhỏ đã thể hiện sự quan tâm đến nghệ thuật hơn là chính trị. Ông cũng là Bá tước thứ 12 của Chinchón và Grandee của Tây Ban Nha hạng nhất với huy hiệu Bourbon sau khi xa lánh với sự ủy quyền của hoàng gia vào năm 1738 của Bá tước thứ 11 của Chinchón, Don Jose Sforza-Cesarini, Công tước xứ Canzano, một danh hiệu mà ông sau này nhượng lại cho anh trai Louis vào năm 1754.

Mẹ của ông xuất thân từ gia đình Farnese, người đã cai trị Công tước Parma, Piacenza và Guastalla trong nhiều thế hệ. Công tước đã được cai trị giữa năm 1731 và 1736 bởi anh trai Charles, nhưng đã được trao đổi với Áo cho The Two Sicilia sau Chiến tranh kế vị Ba Lan. Mười hai năm sau, trong Hiệp ước Aix-la-Chapelle (1748), Áo mất công tước và Philip trở thành công tước mới, thành lập Nhà của Bourbon-Parma.

Là một phần của Hiệp ước Versailles (1757) giữa Áo và Pháp, dự định Phillip sẽ trở thành vua của miền Nam Hà Lan trong một thỏa thuận sẽ thấy quân đội Pháp chiếm các vị trí chủ chốt trong nước – tuy nhiên sự dàn xếp này bị từ chối bởi Hiệp ước thứ ba tiếp theo của Versailles và Phillip tiếp tục ở Parma.

Nữ công tước Parma bị hủy hoại sau nhiều năm chiến tranh, và năm 1759 Philip đã chỉ định người Pháp có thể Guillaume du Tillot làm bộ trưởng của mình để khôi phục nền kinh tế. Philip là một nhà cai trị giác ngộ, người đã kích thích giáo dục và triết học, thu hút các nhân cách như Étienne Bonnot de Condillac. .

Cuộc hôn nhân của họ không hạnh phúc và Louise Elisabeth chết vì bệnh đậu mùa ở tuổi 32 vào năm 1759. Philip qua đời bất ngờ vào ngày 18 tháng 7 năm 1765 tại Alessandria, Ý, sau khi đi cùng con gái Maria Luisa trên đường đến Genève, nơi cô đi thuyền đến Tây Ban Nha để cưới Infante Charles. Thông qua con gái của Philip là Maria Luisa, ông là tổ tiên của Bourbons của Tây Ban Nha, Bourbons của hai Sicilia và Nhà của Orleans.

Honours [ chỉnh sửa ]

Tổ tiên [ chỉnh sửa ]

Heraldry [ sửa . Trước đây, danh hiệu Infante đã được sử dụng chủ yếu ở các vương quốc khác nhau. [659061]

Thế hệ thứ 13
Thế hệ thứ 14
Thế hệ thứ 15
Thế hệ thứ 16